Антифосфолипидный синдром и поражение почек — диагностика

Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к группе аутоиммунных патологий. Характеризуется синтезом антител к фосфолипидам в большом количестве, которые в свою очередь приводят к образованию тромбов в сосудах.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Виды

В медицине существует несколько вариантов систематизации антифосфолипидного синдрома. Первый основывается на причинах, которые приводят к данному виду заболевания, второй – на форме протекания болезни.

Согласно причинам АФС может быть первичным и вторичным.

Первичный АФС развивается самостоятельно и в течение пяти лет, с момента появления первых признаков, у пациента не диагностируются иммунные нарушения, онкология, заболевания инфекционного и ревматического происхождения.

Данный вид АФС чаще всего приводит к развитию аутоиммунной патологии – системной красной волчанке. Вторичный АФС развивается на фоне прочих патологий, которые приводят к повышенному образованию тромбов.

В зависимости от формы протекания антифосфолипидного синдрома выделяют следующие виды:

  1. Катастрофический – на фоне повышения антител к фосфолипидам в короткое время происходит образование тромбов многих органов, что приводит к их дисфункции.
  2. Первичный – протекает без признаков прочих патологий.
  3. АФС на фоне системной красной волчанки протекает с признаками болезни первопричины.
  4. АФС с клинической картиной системной красной волчанки имеет клиническую картину аутоиммунного заболевания, однако, быстро проходит при отмене медикаментов, которые привели к развитию подобных признаков.
  5. АФС с отсутствием антител к фосфолипидам в крови.
  6. АСФ с признаками прочих тромбофилий.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Причины

На сегодня врачам достоверно не известны истинные причины развития антифосфолипидного синдрома. Однако, известно точно, что в группу риска попадают пациенты, у которых в роду были случаи развития подобного патологического состояния.

Высокий риск повышенного синтеза антител к фосфолипидам у больных вирусными или инфекционными заболеваниями различной локализации. Риск этой патологии увеличивается при онкологических и аутоиммунных болезнях.

Нарушить нормальные процессы синтеза фосфолипидов и антител к ним могут некоторые лекарственные препараты, которые обладают психотропным или гормональным эффектом.

Наибольшее влияние на развитие синдрома АФС оказывает нарушение выработки четырех видов иммуноглобулинов.

При нарушении синтеза иммуноглобулинов класса IgG и IgM у пациентов развивается одной из опасных иммунных патологий – системная красная волчанка, которая является одной из причин нарушения выработки антител к фосфолипидам.

В результате роста иммуноглобулинов классов G и M у больных системной красной волчанкой увеличивается количество тромбоцитов в крови, что приводит к тромбозу и закупорке сосудов.

  Клиника острой почечной недостаточности

Следующая группа антител, синтез которых приводит к АФС – антитела к кардиолипиновому антигену, иммуноглобулины классов А, G и M. Нарушенный синтез указанных антител во время диагностики обнаруживается у пациентов больных сифилисом.

Если антифосфолипидный синдром вызван эндокринными нарушениями, у больного в крови отмечается рост антител, которые проявляются в смеси липидов, кардиолипина и фосфатидилхолина. И последняя группа антител, которые ведут к повышенному образованию тромбов и развитию АФС, бета-2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антитела к фосфолипидам.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Симптомы

Диагностика антифосфолипидного синдрома иногда сталкивается со сложностями. Это связано с клинической картиной протекания патологии, которая обладает клинической картиной схожей с многими другими болезнями. Проявление симптомов, прежде всего, зависит от локализации тромба, его размера, вида сосуда, в котором он располагается и предшествующего такому состоянию болезней.

При образовании тромбов органов происходит нарушение его функционирования. Если тромб привел к закупорке мелких сосудов, работоспособность органа снижается постепенно и при отсутствии лечения неизбежна его атрофия. При закупорке более крупных сосудов может произойти резкое нарушение и ухудшение функционирования органа.

При локализации тромба в конечностях, что встречается наиболее часто, АФС сопровождается возникновением сильным сосудистым спазмом, который сопровождается уже отечностью тканей, покраснением и болями. В запущенной форме, при отсутствии своевременной терапии, может привести к образованию язв и гангрене конечностей.

При смещении тромбов в кровеносные сосуды, которые располагаются вблизи дыхательных органов, могут привести к повышению локального давления в легочных сосудах и внутренним кровоизлияниям. Данный вид АФС сопровождается бледностью кожи, ухудшением общего состояния, нарушением дыхания.

При диагностировании АФС почек, тромб находится в почечных сосудах и приводит к нефротическим патологиям: развитию пиелонефрита, почечной недостаточности, повышению внутри почечного давления. Сопровождается уремией, протеинурией, болями в пояснице и нарушением мочеиспускательной функции.

АФС печени приводит к росту органа в размерах и нарушению его очистительной функции. Это приводит к резкому снижению липидного состава или калия в крови. Также повышается внутрипеченочное давление и активность АсАт и АлАТ.

  Развитие гидронефроза у детей

Наибольшую опасность носит АФС при поражении нервной системы человека, которая может проявляться мигренью, инсультами, судорогами и прочими психиатрическими и неврологическими заболеваниями. При поражении сосудов мозга развивается рассеянный склероз, снижение остроты зрения, ослабление слуха, амнезия, частые головокружения.

При поражении антифосфолипидным синдромом сосудов сердца у больного  могут появиться различные сердечно-сосудистые патологии: повышенное артериальное давление, нарушение работы сердечных клапанов и их недостаточность. При этом поражение сердечных сосудов АФС редко приводит к развитию сердечной недостаточности.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - ДиагностикаБоль в пояснице при АФС почек

Афс во время вынашивания плода

АФ синдром и беременность часто сложно сопоставимые терминологии, так как повышение антител к фосфолипидам является причиной множества осложнений.

Медициной доказано, что АФС приводит к бесплодию, неудачным попытками искусственного оплодотворения, выкидышам, самопроизвольному аборту, маловодью, плацентарной недостаточности и ее отслойке, преждевременным родам, патологиям развития плода, рождению мертвого ребенка.

Диагноз АФС в анамнезе беременной женщины приводит к развитию одной или нескольких перечисленных осложнений, с вероятностью более чем 80%. При этом, если не проводить лечение в 100% случае АФС приводит к гибели плода и к сложностям в репродуктивной функции в будущем.

Если беременность удалось сохранить при рождении у ребенка в гемме уже присутствуют антитела к фосфолипидам, которые могут циркулировать по крови бессимптомно или приводит к тромбозу различных органов.

На сегодня, благодаря достижениям медицины, АФС и беременность совместимы, однако требуют особой внимательности со стороны женщины и лечащего врача. Так, требуется тщательная подготовка на этапе планирования и вынашивания беременности.

В это время женщине необходимо принимать препараты, препятствующие образованию тромбов, а также витамины (фолиевая кислота, магний, витамин В6, омега 3-6-9).

Если антифосфолипидный синдром сопровождается прочими аутоиммунными болезнями, врач назначает гормональные препараты.

После родов женщине необходимо продолжить лечение, которое использовалось при беременности, а также тщательный контроль за своим состоянием у лечащего врача.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Диагностика

Диагностика АФС трудоемкий процесс, который включает множество лабораторных и инструментальных исследований. При постановке диагноза важно проводить дифференциальную диагностику, так как синдром АФ протекает с клинической картиной, которая свойственная другими заболеваниям.

  Симптомы и лечение протеинурии при беремености

Первым этапом исследования является сдача крови на присутствие в ней специфических маркеров. Сдавать анализ необходимо несколько раз, так как первый может быть ложноположительным.

В случае двух и более положительных результатов, которые указывают на присутствие антител, назначается соответствующее лечение.

Для определения общего состояния больного АФС необходимо сдать общий анализ крови, коагулограмму и анализ на гемостаз.

Ультразвуковое обследование с доплерограммой важный метод инструментального исследования, который позволяет определить состояние сосудов, наличие в них тромбов, а также оценить кровоток. При недостаточности данных проводится магнитно-резонансная томография, которая предоставляет более точные данные.

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Лечение

Так как АФС встречается достаточно редко в медицинской практике, на сегодня не разработаны единые стандарты наблюдения и проведения лечения. Лечение АФС проводится с целью снижения клинических проявлений заболевания первопричины.

Также важно соблюдение определенного ритма жизни. При АФС не допускается подъем тяжестей, длительное сидение, тяжелые физические нагрузки, усиленные кардиотренировки, и упражнения с рывками.

Чрезмерные занятия спортом могут привести к отрыву тромба и ухудшению состояния больного. Также на время лечения и до полного выздоровления пациенту необходимо отказаться от путешествий и длительного пребывания в дороге.

В особенности авиаперелеты.

Медикаментозное лечение направлено на устранение и профилактику тромбоза. Устранение тромбов при антифосфолипидном синдроме проводится антикоагулянтами.

На первом этапе терапии используются прямые антикоагулянты, что необходимо для быстрого снижения показателя свертываемости крови. Данная группа медикаментозных препаратов также способствует растворению образовавшихся тромбов в крови.

После курса непрямых антикоагулянтов используются препараты с прямым действием, которые помогают удерживать нормальные показатели свертываемости, достигнутые ранее.

При катастрофическом виде АФС больному требуется срочная госпитализация и терапия в реанимации с использованием антибактериальных препаратов, гепаринов, гормональных средств и иммуноглобулина.

После удачного устранения тромбоза больному АФС требуется поддержание этих результатов. В зависимости от особенностей протекания патологии назначается приема Аспирина или Варфина, которые предотвращаются свертываемость крови и образование тромбов.

Больной узнав, что это такое антифосфолипидный синдром, должен срочно посетить доктора (гинеколога, ревматолога или гематолога) с целью диагностики и назначения соответствующего лечения. Протекает АФС с различной клинической картиной, в соответствии с которой назначается терапия.

Источник: https://TvoyaPochka.ru/bolezni/antifosfolipidnyj-sindrom

Антифосфолипидный синдром: диагностика, клиника, лечение

Антифосфолипидный синдром и поражение почек - Диагностика

Антифосфолипидный синдром – это комплекс симптомов, включающий в себя множественные артериальные и/или венозные тромбозы, вызывающие нарушения в различных органах, одним из наиболее типичных проявлений которого является привычное невынашивание беременности. Это состояние представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицины на сегодняшний день, поскольку затрагивает одновременно многие органы и системы, а диагностика его в ряде случаев затруднительна.

В данной статье мы попробуем разобраться, что же это за симптомокомплекс, почему он возникает, как проявляется, а также рассмотрим принципы диагностики, лечения и профилактики данного состояния.

Причины возникновения и механизмы развития антифосфолипидного синдрома

  • Антифосфолипидный синдром может развиваться на фоне аутоиммунных заболеваний.
  • К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения данного симптомокомплекса неизвестны.
  • Считается, что это заболевание в ряде случаев является генетически обусловленным, такой его вариант называют первичным антифосфолипидным синдромом, и он определяется, как самостоятельная форма болезни.
  • Гораздо чаще антифосфолипидный синдром развивается не сам по себе, а на фоне каких-либо других заболеваний или патологических состояний, основными из которых являются:
  • аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, системная склеродермия);
  • злокачественные опухоли;
  • микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопении и так далее);
  • инфекционные – вирусные, бактериальные, паразитарные – заболевания, особенно СПИД, инфекционный мононуклеоз;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Читайте также:  Как отучить ребенка от бутылочки?

Также он может стать следствием приема ряда лекарственных препаратов: психотропных лекарственных средств, пероральных гормональных контрацептивов, гидралазина, новокаинамида и других.

При антифосфолипидном синдроме в организме больного образуется большое количество аутоантител к фосфолипидам, имеющим несколько разновидностей, расположенным на мембранах тромбоцитов и эндотелиоцитов, а также на нервных клетках.

У здорового человека частота обнаружения таких антител составляет 1-12%, увеличиваясь с возрастом. При заболеваниях, указанных выше, резко повышается продукция антител к фосфолипидам, что и приводит к развитию антифосфолипидного синдрома.

Антитела к фосфолипидам оказывают негативное воздействие на определенные структуры организма человека, а именно:

  • эндотелиоциты (клетки эндотелия): снижают в них синтез простациклина, расширяющего сосуды и препятствующего агрегации тромбоцитов; угнетают активность тромбомодулина, вещества белковой природы, оказывающего антитромботический эффект; тормозят выработку факторов, препятствующих свертыванию, и инициируют синтез и высвобождение веществ, способствующих агрегации тромбоцитов;
  • тромбоциты: антитела взаимодействуют с этими клетками, стимулируя образование веществ, усиливающих агрегацию тромбоцитов, а также способствуют быстрому разрушению тромбоцитов, что вызывает тромбоцитопению;
  • гуморальные компоненты системы свертывания крови: снижают концентрацию в крови веществ, препятствующих ее свертыванию, а также ослабляют активность гепарина.

В результате описанных выше эффектов кровь приобретает повышенную способность к свертыванию: в сосудах, снабжающих кровью различные органы, образуются тромбы, органы испытывают гипоксию с развитием соответствующей симптоматики.

Клинические признаки антифосфолипидного синдрома

Венозный тромбоз может быть одним из признаков антифосфолипидного синдрома.

Со стороны кожи могут определяться следующие изменения:

  • сосудистая сеть на верхних и нижних конечностях, чаще – на кистях, хорошо заметная при охлаждении – сетчатое ливедо;
  • сыпь в виде точечных кровоизлияний, напоминающих внешне васкулит;
  • подкожные гематомы;
  • кровоизлияния в области подногтевого ложа (так называемый, «симптом занозы»);
  • омертвение участков кожи в области дистальных отделов нижних конечностей – кончиков пальцев;
  • длительно незаживающие язвенные поражения конечностей;
  • покраснение кожи ладоней и подошв: подошвенная и ладонная эритема;
  • подкожные узелки.

Для поражения сосудов конечностей характерны следующие проявления:

  • хроническая ишемия вследствие нарушений тока крови ниже места, закупоренного тромбом: конечность холодная на ощупь, пульс ниже места тромбоза резко ослаблен, мышцы – атрофированы;
  • гангрена: омертвение тканей конечности в результате длительной ишемии их;
  • тромбоз глубоких или поверхностных вен конечностей: боли в области конечности, резкая отечность, нарушение ее функции;
  • тромбофлебиты: сопровождаются выраженным болевым синдромом, повышением температуры тела, ознобом; по ходу вены определяется покраснение кожи и болезненные уплотнения под ней.

В случае локализации тромба в крупных сосудах могут определяться:

  • синдром дуги аорты: давление на верхних конечностях резко повышено, диастолическое («нижнее») давление на руках и ногах значительно различается, на аорте при аускультации определяется шум;
  • синдром верхней полой вены: отечность, посинение, расширение подкожных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей; могут определяться кровотечения из носа, пищевода, трахеи или бронхов;
  • синдром нижней полой вены: выраженные, разлитые боли в области нижних конечностей, паха, ягодиц, брюшной полости; отечность данных частей тела; расширенные подкожные вены.

Со стороны костной ткани могут отмечаться следующие изменения:

  • асептический некроз кости: омертвение участка костной ткани в области суставной поверхности кости; чаще отмечается в области головки бедренной кости; проявляется болевым синдромом неопределенной локализации, атрофией прилежащих к области поражения мышц, нарушением движений в суставе;
  • обратимый остеопороз, не связанный с приемом глюкокортикоидов: проявляется болевым синдромом в области поражения, при отсутствии факторов, которые могли бы их спровоцировать.

Проявлениями антифисфолипидного синдрома со стороны органа зрения могут являться:

  • атрофия зрительного нерва;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • тромбоз артерий, артериол или вен сетчатки;
  • экссудация (выделение воспалительной жидкости) вследствие закупорки артериол сетчатки тромбом.
  1. Все эти состояния проявляются той или иной степени нарушениями зрения, носящими обратимый или же необратимый характер.
  2. Со стороны почек проявления антифосфолипидного синдрома могут быть следующие:
  • инфаркт почки: сопровождается резкой болью в пояснице, снижением диуреза, наличием примеси крови в моче; в ряде случаев протекает бессимптомно или же с минимальными клиническими проявлениями;
  • тромбоз почечной артерии: внезапно возникают резкие боли в области поясницы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, снижением диуреза, задержкой стула;
  • почечная тромботическая микроангиопатия – образование микротромбов в клубочках – с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

При локализации тромбов в сосудах надпочечников может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность, а также определяться кровоизлияния и инфаркты в области пораженного органа.

Поражение тромбами нервной системы проявляется, как правило, следующими состояниями:

  • ишемическим инсультом: сопровождается слабостью, головокружением, парезами или параличами скелетной мускулатуры;
  • мигренью: характеризуется интенсивными приступообразными болями в одной половине головы, сопровождающимися тошнотой и рвотой;
  • постоянными мучительными головными болями;
  • психиатрическими синдромами.
  • При поражении тромбами сосудов сердца определяются:
  • В случае тромбоза сосудов печени возможны инфаркты ее, синдром Бадда-Киари, узловая регенераторная гиперплазия.
  • Очень часто при антифосфолипидном синдроме отмечается всевозможная акушерская патология, но о ней будет сказано ниже в отдельном подразделе статьи.

Диагностика антифосфолипидного синдрома

В крови таких больных могут выявляться антитела к кардиолипину.

В 1992 году были предложены клинические и биологические диагностические критерии антифосфолипидного синдрома. К клиническим критериям относятся:

  • привычное невынашивание беременности;
  • артериальные тромбозы;
  • венозные тромбозы;
  • поражение кожи – сетчатое ливедо;
  • трофические язвы в области голеней;
  • сниженный уровень тромбоцитов в крови;
  • признаки гемолитической анемии.

К биологическим критериям относится повышенный уровень антител к фосфолипидам – IgG или IgM.

Достоверным диагноз «антифосфолипидный синдром» считают, если у пациента имеются 2 и более клинических и биологический критерий. В других случаях этот диагноз возможен или же не подтвержден.

В общем анализе крови могут быть выявлены следующие изменения:

  • повышенная СОЭ;
  • сниженный уровень тромбоцитов (в пределах 70-120*109/л);
  • повышенное содержание лейкоцитов;
  • иногда – признаки гемолитической анемии.

В биохимическом анализе крови будет обнаружено:

  • повышение уровня гамма-глобулина;
  • при хронической почечной недостаточности – повышенный уровень мочевины и креатинина;
  • в случае поражений печени – повышенное содержание АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина;
  • увеличение АЧТВ в анализе на свертываемость крови.

Также могут быть проведены специфические иммунологические исследования крови, в которых определяются:

  • антитела к кардиолипину, особенно IgG в высокой концентрации;
  • волчаночный антикоагулянт (нередки ложноположительные или ложноотрицательные реакции);
  • при гемолитической анемии – антитела к эритроцитам (положительная реакция Кумбса);
  • ложноположительная реакция Вассермана;
  • увеличенное число Т-хелперов и В-лимфоцитов;
  • антинуклеарный фактор или антитела к ДНК;
  • криоглобулины;
  • положительный ревматоидный фактор.

Лечение антифосфолипидного синдрома

В лечении данного заболевания могут быть использованы препараты следующих групп:

  1. Антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия: аспирин, пентоксифиллин, варфарин.
  2. Глюкокортикоиды (в случае антифосфолипидного синдрома, развившегося на фоне системной красной волчанки): преднизолон; возможно сочетание с иммуносупрессорами: Циклофосфамидом, Азатиоприном.
  3. Аминохинолиновые препараты: Делагил, Плаквенил.
  4. Селективные нестероидные противовоспалительные препараты: Нимесулид, Мелоксикам, Целекоксиб.
  5. При акушерской патологии: иммуноглобулин внутривенно.
  6. Витамины группы В.
  7. Препараты полиненасыщенных жирных кислот (Омакор).
  8. Антиоксиданты (Мексикор).
  1. В сочетании с антикоагулянтной терапией в ряде случаев используют плазмаферез.
  2. Широкого применения на сегодняшний день не получили, но являются достаточно перспективными в лечении антифосфолипидного синдрома препараты следующих групп:
  • моноклональные антитела к тромбоцитам;
  • антикоагулянтные пептиды;
  • ингибиторы апоптоза;
  • препараты системной энзимотерапии: Вобэнзим, Флогэнзим;
  • цитокины: в основном, Интерлейкин-3.

Для предотвращения повторных тромбозов используют непрямые антикоагулянты (Варфарин).

В случае вторичной природы антифосфолипидного синдрома лечение его проводят на фоне адекватной терапии основного заболевания.

Антифосфолипидный синдром и беременность

  • У 40% женщин с повторными случаями внутриутробной гибели плода причиной их является именно антифосфолипидный синдром.
  • Тромбы закупоривают сосуды плаценты, в результате чего плод испытывает недостаток питательных веществ и кислорода, развитие его замедляется, и в 95% случаев вскоре он погибает.
  • Кроме того, данное заболевание матери может привести к отслойке плаценты или же к развитию крайне опасного состояния, как для плода, так и для будущей матери — позднего гестоза.

Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при беременности такие же, как и вне этого периода. Идеально, если данное заболевание было выявлено у женщины еще до наступления беременности: в этом случае при адекватных рекомендациях врачей и исполнительности женщины вероятность рождения здорового ребенка велика.

Прежде всего, беременность следует планировать после того, как в результате проводимого лечения нормализуются показатели крови.

С целью контроля состояния плаценты и кровообращения плода неоднократно в период беременности женщина проходит такое исследование, как ультразвуковая допплерометрия.

Кроме этого, с целью предотвращения тромбообразования в сосудах плаценты и вообще, 3-4 раза за беременность ей назначают курс препаратов, улучшающих процессы обмена веществ: витамины, микроэлементы, антигипоксанты и антиоксиданты.

Если антифосфолипидный синдром диагностирован уже после зачатия, женщине может быть введен иммуноглобулин или гепарин в небольших дозах.

Прогноз

Прогноз при антифосфолипидном синдроме неоднозначен и напрямую зависит как от своевременности начала и адекватности терапии, так и от дисциплинированности больного, от соблюдения им всех предписаний врача.

К какому врачу обратиться

Лечение антифосфолипидного синдрома проводит врач-ревматолог. Так как большинство случаев болезни связано с патологией беременности, в терапии участвует акушер-гинеколог. Поскольку болезнь поражает многие органы, требуется консультация соответствующих специалистов — невролога, нефролога, офтальмолога, дерматолога, сосудистого хирурга, флеболога, кардиолога.

Лекация Хасиной М. Ю. на тему «Диагностика антифосфолипидного синдрома»:

  1. Медицинский директор центра «Семейный источник» Вероника Уланова рассказывает о антифосфолипидном синдроме:

Источник: https://guidmed.ru/antifosfolipidnyj-sindrom-diagnostika-klinika-lechenie.html

Развернутая диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)

[13-062] Развернутая диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)

3440 руб.

  • Комплексное исследование лабораторных маркеров антифосфолипидного синдрома (антинуклеарного фактора, антител к кардиолипину и бета-2-гликопротеину), используемое для диагностики и оценки прогноза этого состояния.
  • Определяемые показатели:
  • Синонимы русские
  • Серологические тесты при АФС, анализы крови при АФС.
  • Синонимы английские
  • Lab Panel, Antiphospholipid Syndrome (APS), Laboratory Criteria, APS.
  • Метод исследования
  • Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это приобретенный аутоиммунный гиперкоагуляционный синдром, характеризующийся венозными и/или артериальными тромбозами и/или осложнениями беременности и наличием антифосфолипидных антител.

Антифосфолипидные антитела (АФА) – это гетерогенная группа аутоантител, направленных против белков, связанных с мембранными фосфолипидами.

В группу АФА входят антикардиолипиновые антитела (АКА); антитела к бета-2-гликопротеину; волчаночный антикоагулянт; антитела к аннексину V; антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу и другие.

Хотя роль АФА в патогенезе АФС до конца не ясна, предполагается, что они являются причиной возникновения этого синдрома. Диагностика АФС сложна и носит комплексный характер.

Лабораторные исследования являются неотъемлемой частью диагностического алгоритма.

Читайте также:  Как курение влияет на потребность в витаминах?

Во избежание ошибок необходимо понимать, какова роль лабораторных анализов в диагностике АФС и как правильно интерпретировать их результаты.

В настоящее время для диагностики АФС наиболее часто ориентируются на австралийские (сиднейские) критерии 2006 г. Эти критерии включают клинические и лабораторные признаки. К лабораторным критериям АФС относятся:

  1. наличие волчаночного коагулянта;
  2. наличие АКА класса IgG или IgM в среднем или высоком титре (более 40 фосфолипидных единиц ФЕ или в титре, превышающем 99 процентиль) при использовании метода иммуноферментного анализа, ИФА (ELISA); 1 ФЕ равна 1 мкг антитела;
  3. наличие антител к бета-2-гликопротеину классов IgG и/или IgM в титре, превышающем 99 процентиль, при использовании метода ИФА.

Для диагностики АФС необходимо наличие клинических и 1 или более указанных лабораторных критериев в двух или более анализах, выполненных с интервалом по крайней мере 12 недель.

Особенности интерпретации результата исследования

  1. Анализы на АФС характеризуются достаточно высоким процентом ложноположительных результатов (3-20 %). По этой причине их не используют в качестве скрининга у бессимптомных пациентов, в том числе у беременных женщин. Предложен следующий подход отбора пациентов, которым может быть показан анализ на АФС:
    1. Группа пациентов, которым целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты молодого возраста (менее 50 лет) с необъяснимой и неспровоцированной венозной тромбоэмболией и/или артериальным тромбозом, тромбозом необычной локализации, случаи потери беременности на поздних сроках или любой тромбоз или осложнения беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная тромбоцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия);
    2. Группа пациентов, которым менее целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты молодого возраста с привычным невынашиванием беременности ранних сроков, спровоцированной венозной тромбоэмболией и бессимптомные пациенты, у которых случайно было выявлено удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
    3. Группа пациентов, которым наименее целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты пожилого возраста с венозной и/или артериальной тромбоэмболией.
  1. Прием некоторых лекарственных средств и инфекционные заболевания могут приводить к появлению АКА, что, однако, носит транзиторный характер и не связано с повышенным риском тромбоза. По этой причине проводят не менее 2 анализов с интервалом по крайней мере 12 недель. У пациентов с сифилисом, болезнью Лайма, ВИЧ-инфекцией и некоторыми другими инфекционными заболеваниями может быть ошибочно диагностирован АФС на основании положительного результата АФА и сопутствующего инсульта или артериального тромбоза другой этиологии.
  2. Слабоположительный титр АКА и антител к бета-2-гликопротеину не имеет клинического значения.
  3. Хотя антитела к бета-2-гликопротеину обычно присутствуют вместе с АКА, некоторые пациенты с АФС могут иметь только антитела к бета-2-гликопротеину. Следует помнить, что чувствительность анализа на антитела к бета-2-гликопротеину невысокая (40-50 %). Поэтому во избежание ошибок диагностики рекомендуется исследовать оба типа антител (АКА и антитела к бета-2-гликопротеину) плюс волчаночный антикоагулянт.
  4. В практике встречаются случаи, напоминающие по клинической картине АФС, но негативные по «стандартным» лабораторным критериям (серонегативный АФС). Диагностика АФС у таких пациентов особенно сложна. Следует отметить, что действующие критерии АФС основаны преимущественно на мнении специалистов, а не на доказательствах исследований, поэтому к ним стоит относиться критически. Прояснить ситуацию с серонегативным АФС помогут анализы на дополнительные АФА, не входящие в принятые критерии:
    1. Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу;
    2. АФА класса IgA. В настоящее время учитываются только аутоантитела классов IgG и IgM. Антитела класса IgA не принимаются во внимание. С другой стороны, показано, что АФА класса IgA также увеличивают риск тромбоза.

Положительный результат этих дополнительных тестов может указывать на наличие АФС, несмотря на отсутствие «стандартных» критериев состояния.

Анализ на АФА используется не только для непосредственной диагностики АФС, но и для оценки риска тромбоза. По-видимому, разные виды АФА обладают разным тромбогенным потенциалом. Кроме того, риск тромбоза зависит также и от сочетания АФА.

Так, наличие трех основных видов АФА (АКА, волчаночного антикоагулянта и антител к бета-2-гликопротеину), так называемая тройная серопозитивность ассоциирована с более высоким риском тромбоза, чем позитивность только по одному из АФА.

Для более точной оценки риска тромбоза у пациентов с подтвержденным АФС целесообразно исключить другие известные факторы риска гиперкоагуляции:

  1. Наличие системной красной волчанки (СКВ). Пациенты с СКВ имеют повышенный риск тромбообразования. Этот риск еще более повышен при сочетании СКВ с АФС. Для скрининга СКВ у пациентов с АФС используют тест на антинуклеарный фактор. Антинуклеарный фактор (АНФ, антинуклеарные антитела, АНА) — это гетерогенная группа аутоантител, направленных против компонентов собственных ядер. АНА является очень чувствительным для СКВ тестом и поэтому используется в качестве скрининга. Существует несколько способов определения АНА в крови. Метод непрямой реакции флюоресценции (РНИФ) с использованием человеческих эпителиальных клеток HEp-2 позволяет определить титр и тип свечения. Для СКВ наиболее характерны гомогенный, периферический (краевой) и крапчатый (гранулярный) типы свечения.
  2. Врождённая тромбофилия;
  3. Беременность;
  4. Продолжительная иммобилизация;
  5. Хирургическое вмешательство.

В данное комплексное исследование вошли наиболее значимые аутоантитела при АФС (АКА, антитела к бета-2-гликопротеину и АНА). Следует еще раз подчеркнуть, что, хотя лабораторные тесты играют огромную роль в диагностике АФС, их стоит оценивать только в комплексе с клиническими данными. Повторные анализы рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС).

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов венозного или артериального тромбоза у молодого (до 50 лет) пациента или тромбоза необычной локализации;
  • при обследовании пациентки с привычным невынашиванием беременности, то есть при наличии в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель;
  • при наличии других косвенных признаков антифосфолипидного синдрома: симптомов повреждения клапанов сердца (вегетаций, утолщения, дисфункции), ретикулярного ливедо, нефропатии, тромбоцитопении, преэклампсии, хореи, эпилепсии;
  • при наличии тромбоза или потери беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (например, СКВ);
  • наряду с волчаночным антикоагулянтом при получении увеличенного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
  • при получении положительного результата RPR-теста при скрининге сифилиса.
  1. Что означают результаты?
  2. Референсные значения
  3. Для каждого определяемого показателя:
  4. Лабораторные критерии АФС (Sidney, 2006):
  1. наличие волчаночного коагулянта;
  2. наличие АКА класса IgG или IgM в среднем или высоком титре (более 40 фосфолипидных единиц ФЕ или в титре, превышающем 99 процентиль) при использовании метода иммуноферментного анализа, ИФА (ELISA); 1 ФЕ равна 1 мкг антитела;
  3. наличие антител к бета-2-гликопротеину классов IgG и/или IgM в титре, превышающем 99 процентиль, при использовании метода ИФА.

Что может влиять на результат?

  • Прием некоторых лекарственных средств и инфекционные заболевания (герпес-зостер, ВИЧ) могут приводить к ложноположительному результату.



Важные замечания

  • Положительный результат не всегда означает наличие АФС: анализ рекомендуется повторить с интервалом по крайней мере 12 недель.
  • Отрицательный результат не позволяет исключить АФС — следует помнить о наличии «серонегативного» АФС.
  • Также рекомендуется
  • [03-004] Волчаночный антикоагулянт
  • [13-104] Антитела к фосфатидил-протромбину (PS-PT) IgG/IgM суммарно
  • Кто назначает исследование?
  • Терапевт, врач общей практики, ревматолог.
  • Литература
  1. Rand JH, Wolgast LR. Dos and don'ts in diagnosing antiphospholipid syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:455-9.
  2. Lim W. Antiphospholipid syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2013;2013:675-80. Review.

Источник: https://helix.ru/kb/item/13-062

Антитела к фосфолипидам и антифосфолипидный синдром (АФС)

Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Что такое антитела к фосфолипидам?

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия).  Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Что такое АФС?

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

У кого встречаются антитела к фосфолипидам?

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей.  Болезнью является именно повышенный уровень антител.

Афс — это постоянное заболевание или временное состояние организма?

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Чем опасен АФС для небеременных?

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда.  АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

Афс и беременность. чем опасен синдром для будущих мам?

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

Как часто встречается АФС?

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Когда не поздно обследоваться на АФС?

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность.  И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях.

Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин).

Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Как узнать, есть ли у меня АФС?

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них.

Читайте также:  Хелпекс бриз : инструкция по применению

Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт.

В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Какие бывают антитела к фосфолипидам?

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

И все это надо сдавать?!

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

Насколько точен анализ на антитела к фосфолипидам?

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

  • индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
  • транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
  • погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
  • недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Есть ли у АФС клинические проявления?

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

  • акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
  • гематологические нарушения (тромбоцитопения — тромбоциты в районе нижней границы нормы);
  • заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
  • сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
  • заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
  • заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
  • сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
  • заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
  • заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

Отчего повышается уровень антифосфолипидов?

  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
  • Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
  • Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
  • Аллергические реакции.

Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?

  • Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
  • Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин.Иногда стоит проводить  нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Когда ставят диагноз АФС?

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром);  — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Диагностика антифосфолипидного синдрома: зачем нужны два теста с таким большим перерывом?

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях  (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме.

Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.

) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед.

показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний).

Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться.

Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности.  Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии.

При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Антифосфолипидный синдром и беременность: как лечат АФС?

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии?

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Что делать после родов?

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

Подробнее об обследованиях при проблемах с вынашиванием.

Источник: https://www.7ya.ru/chavo/planning.aspx?id=536

Антифосфолипидный синдром: патогенез, симптомы и диагностика (продолжение…)

  • поражение клапанов сердца (недостаточность митрального клапана или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, реже — недостаточность аортального или трикуспидального клапанов). У некоторых больных возможно развитие тромботических наслоений на клапанах (вегетации), что трудно дифференцировать от инфекционного эндокардита;

  • возможно формирование внутрипредсердных тромбов, что на поминает клинические проявления миксомы сердца;

  • часто развивается артериальная гипертензия лабильная или стабильная, которая обусловлена тромбозом почечных сосудов, инфарктом почек, тромбозом брюшного отдела аорты, интрагломерулярным тромбозом почек, развитием фибромышечной дисплазии почечных артерий.

    • Поражение почек
    • При антифосфолипидном синдроме нередко наблюдается тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, а также внутриклубочковый микротромбоз («почечная тромботическая микроангиопатия») с последующим развитием гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности.
    • Поражение печени
    • Возможен тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари), поражение артерий с развитием инфаркта печени, развитие узловой регенераторной гиперплазии.
    • Поражение легких
    • Возможны тромбоэмболии легочной артерии и реже — тромботическая легочная гипертензия, обусловленная местным тромбозом легочных сосудов.
    • Поражение кожи
    • Кожными проявлениями антифосфолипидного синдрома являются сетчатое ливедо (сосудистая сеточка в виде синеватых пятен на голенях, ступнях, бедрах, кистях, особенно хорошо выявляемая при охлаждении); поверхностная сыпь в виде точечных геморрагии, напоминающих васкулит; некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей; хронические язвы ног; кровоизлияния в подногтевое ложе (симптом «занозы»).
    • Акушерская патология

    Является наиболее характерным проявлением антифосфолипидного синдрома.

    Возможны следующие виды акушерской патологии: привычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты (риск выкидышей увеличивается с увеличением концентрации антикардиолипина класса IgG), внутриутробная гибель плода, поздний токсикоз беременности, преэклампсия, эклампсия, хорея, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды. Основными механизмами акушерской патологии являются: тромбоз сосудов плаценты, развитие инфаркта и недостаточности плаценты, угнетение синтеза простациклина, дефицит которого обусловливает гипертонус матки и выкидыш.

    Лабораторные данные

    1. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, тромбоцитопения умеренная (количество тромбоцитов составляет 70-120×109/л) и не требует специального лечения; возможен лейкоцитоз, иногда развивается гемолитическая анемия.

    2. Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия; при развитии хронической почечной недостаточности — увеличение содержания креатинина, мочевины; при поражении печени — гипербилирубинемия, повышение содержания аминотрансфераз, щелочной фосфатазы. Наблюдается удлинение фосфолипидзависимых коагуляционных реакций, увеличение активированного частичного тромбопластинового и тромбинового времени.

    3. Иммунологические исследования крови:

    •  
      • определяются антитела к кардиолипину, причем наибольшее диагностическое значение имеют антитела класса IgG, особенно, если они выявляются в высокой концентрации;
      • обнаруживается волчаночный антикоагулянт, к недостаткам его определения относится невозможность выявления у больных, получающих гепарин, возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.
      • ложноположительная реакция Вассермана;
      • положительная реакция Кумбса (выявляет антитела к эритроцитам) при развитии гемолитической анемии;
      • часто обнаруживается антинуклеарный фактор и реже антитела к ДНК; ревматоидный фактор, криоглобулины;
      • увеличиваются количество и активность Т-лимфоцитов-хелперов и В-лимфоцитов.

    Классификация

    Выделяют следующие основные формы и варианты течения антифосфолипидного синдрома:

    1. Первичный антифосфолипидный синдром, при котором клинические проявления системной красной волчанки отсутствуют.

    2. Антифосфолипидный синдром у больных с достоверным диагнозом системной красной волчанки (вторичный антифосфолипидный синдром ).

    3. Антифосфолипидный синдром у больных с волчаночноподобными проявлениями.

    4. «Катастрофический» антифосфолипидный синдром (острая диссеминированная коагулопатия и вазопатия), характеризующийся острым мультиорганным тромбозом и имитирующий синдром ДВС или гемолитикоуремический синдром.

    5. Антифосфолипидный синдром без антител к фосфолипидам, т.е. антифосфолипидный синдром , при котором отсутствуют серологические маркеры — антитела к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт (АФЛ-негативный подтип антифосфолипидного синдрома).

    Диагностические критерии

    1. Диагностические критерии антифосфолипидного синдрома (Alarcon-Segovia)

    2. Рецидивирующие спонтанные аборты

    3. Венозные тромбозы

    4. Артериальные тромбозы

    5. Язвы голени

    6. Сетчатое ливедо

    7. Гемолитическая анемия

    8. Тромбоцитопения

    9. Высокий уровень в крови антифосфолипидных антител IgG или IgM (> 5 стандартных отклонений от нормы)

    Диагноз определенного антифосфолипидного синдрома ставится при наличии двух или более клинических проявлений в сочетании с высоким титром антител к фосфолипидам; вероятный антифосфолипидный синдром подразумевается при наличии двух клинических признаков и умеренного титра антител к фосфолипидам или при наличии одного клинического проявления и высокого титра антител к фосфолипидам (обычно определяют антитела к кардиолипину).

    Примечания:

    1. Необходимо не менее, чем двукратное исследование антифосфолипидных антител.

    2. Для антифосфолипидного синдрома характерно стойкое увеличение титров антител к фосфолипидам, на фоне различных инфекционно-воспалительных процессов возможно еще большее повышение уровня антител к фосфолипидам.

    3. У некоторых больных с несомненными классическими проявлениями антифосфолипидного синдрома могут не определяться антитела к кардиолипину, но выявляется волчаночный антикоагулянт.

    Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1346/?page=2

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector