Дексдор : инструкция по применению

Дексдор : инструкция по применениюДексдор (Дексмедетомидин; Dexdor; Dexmedetomidine) –в анестезиологии применяется в качестве седативного средства при продленной ИВЛ, во время проведения инвазивных хирургических манипуляций, а также для премедикации. В настоящее время использование дексдора в анестезиологии и реаниматологии расширилось вплоть до использования off-label, включая лечение и профилактику делирия, вспомогательную анальгезию, терапию бессонницы и лечение синдрома абстиненции у больных алкоголизмом.

Полная классификация препаратов, используемых в анестезиологии (ингаляционные и внутривенные анестетики, миорелаксанты, бензодиазепины, вазопрессоры и кардиотоники) здесь.

Клиническое применение дексдора в современной анестезиологии с каждым годом расширяется.

Одним из основных показаний остется обеспечение легкой или умеренной седации у взрослых пациентов в отделении реанимации (палате интенсивной терапии).

По шкале возбуждения-седации Ричмонда (RASS) необходимая глубина седации  должна соответствовать диапазону от 0 до –3 баллов.

Дексмедетомидин был утвержден в качестве краткосрочного седативного препарата для взрослых пациентов на ИВЛ в отделении интенсивной терапии.

Учитывая его хорошо изученные положительные эффекты анксиолизиса, седации, обезболивания и симпатолизиса с минимальным угнетением дыхания, дексдор может быть использован при различных клинических ситуациях.

В США дексдор показан для седации пациентов, находящихся на спонтанном дыхании (неинтубированных пациентов) перед и/или во время проведения хирургических операций (например, блефаропластика) и при проведении инвазивных болезненных диагностических манипуляций (например, бронхоскопия, фиброоптическая интубация трахеи).

При седации в отделении реанимации и интенсивной терапии типичный диапазон дозировки дексдора составляет от 0,2 до 0,7 мкг/кг/час. Однако дозу можно увеличить до 1,5 мкг/кг/час для достижения желаемого уровня седации.

Дозировки до 2,5 мкг/кг/час были описаны, но маловероятно, чтобы дозы более 1,5 мкг/кг/час достигали какой-либо дополнительной терапевтической выгоды при отсутствии повышенных побочных эффектов. Корректировка дозы для почечной или печеночной недостаточности не требуется, но ее следует учитывать, особенно при печеночной недостаточности.

Производитель не рекомендует длительность седации дексдором более 24 часов; однако было показано, что более длительные периоды являются безопасными и эффективными.

При использовании дексдора в анестезии, нагрузочная доза от 0,5 до 1,0 мкг/ кг обычно сопровождается непрерывной инфузией 0,2-0,7 мкг/кг/ час, титрованной до желаемых целей седации. Как уже упоминалось, более высокие дозы инфузии могут быть использованы для достижения желаемого эффекта.

В недавнем исследовании, дексдор показал себя как эффективный и более безопасный препарат для седации при проведении нейроаксиальных блокад, чем пропофол. Высокое качество седации, безопасность и более раннее восстановление сознания позволяют использовать дексмедетомидин в качестве седативного препарата при нейроаксиальных методах анестезии.

 Седация дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии вызывает развитие гипотензии на 29,9 % реже, чем седация на основе пропофола. Целевой уровень седации RASS –2 — –3 дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии не вызывает расстройств дыхания.

Целевой уровень седации RASS –2 — –3 пропофолом вызывает расстройства дыхания в виде умеренной гипоксемии (снижение SpO2 до 91 % — 93 %) у 8,1 % пациентов и выраженной гипоксемии (снижение SpO2 ниже 91 %, не требовавшего вспомогательной вентиляции) у 45,9 % пациентов.

 Седация дексдором при проведении спинальной анестезии после пробуждения вызывает эпизоды ажитации на 15,8 % реже, а головокружения на 45,5 % реже, чем седация на основе пропофола.

Внутривенная непрерывная инфузия дексдора обеспечивает эффективный уровень седации пациентов при чрескожных коронарных вмешательствах (коронароангиография, коронароангиография с ангиопластикой), сохраняя при этом контакт пациента с хирургом. Безопасность метода подтверждается низким уровнем критических инцидентов, отсутствием депрессии дыхания при целевом уровне седации.

Особой областью анестезиологии, где дексдор может оказаться одним из лучших вариантов ведения пациента, является фиброоптическая интубация трахеи в сознании, проводимая при условии невозможности выполнения стандартной методики (у пациентов с трудными или рискованными дыхательными путями, шкала Mallampati IV).

 Известно, что для быстрого и безопасного проведения данной процедуры пациент должен быть спокоен и неподвижен, притом что глоточные рефлексы должны предохранять пациента от аспирации и асфиксии. Дексдор позволяет добиться выраженного анксиолизиса при сохранной дыхательной функции.

Более того, этот препарат обладает свойствами подавления секреции слюнных желез, а значит способствует обеспечению качественного визуального контроля манипуляции.

Дексдор применяется для периоперационного ведения пациентов с ожирением и обструктивным сонным апноэ, чтобы минимизировать их потребность в наркотических анальгетиках, но при этом обеспечить надлежащую анальгезию.

Важной характеристикой дексдора, делающей его привлекательным препаратом, является то, что он вызывает седацию, в ходе которой пациент может быть быстро разбужен (в частности, от словесных команд или легкой тактильной стимуляции).

 Яркий клинический пример ведения пациента массой тела 433 кг, страдающего, помимо этого, обструктивным апноэ и легочной гипертензией, приводится в работе Hofer и соавт.

Использование инфузии дексдора интраоперационном и постоперационном периоде позволило резко снизить частоту использования опиоидов для обезболивания, а значит избежать присущего им подавления дыхания у пациента с чрезвычайно высоким риском респираторных осложнений.

Для премедикации дексдор применяют в дозах от 0,33 до 0,67 мкг/кг внутривенно за 15 мин до операции, что, вероятно, является эффективным для минимизации сердечно-сосудистых осложнений, таких как гипотензия и брадикардия.

В этом диапазоне доз дексмедетомидин снижает потребность в тиопентале (на ± 30%) для кратковременных процедур, уменьшает потребность в ингаляционных анестетиках (на ± 25%) и более эффективно ослабляет гемодинамический ответ на интубацию трахеи по сравнению с фентанилом в дозе 2 мкг/кг.

В анестезиологии дексдор относится к мощным седативным препаратам. Поэтому, скорость внутривенной инфузии рассчитывается индивидуально для каждого пациента.

Минимальная доза дексдора 0,1 мкг/кг/час, а максимальная скорость введения 1,4 мкг/кг/час, при этом, если не удается достигнуть требуемого уровня седации, необходимо перевести  пациента на альтернативный седативный препарат.

У больных, находящихся на продленной ИВЛ начальная скорость инфузии препарата дексдор равна 0,7 мкг/кг/час с последующей коррекцией дозы в диапазоне 0,2–1,4 мкг/кг час с целью достижения необходимой глубины седации.

Расчет поддерживающей дозы дексдора в зависимости от массы тела больного

Вес (кг)

 Доза препарата дексдор мкг/кг/час

0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
1,1
1,2
1,3
1,4
50 2,5 3,8 5,0 6,3 7,5 8,8 10,0 11,3 12,5 13,8 15,0 16,3 17,5
60 3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,0 13,5 15,0 16,5 18,0 19,5 21,0
70 3,5 5,3 7,0 8,8 10,5 12,3 14,0 15,8 17,5 19,3 21,0 22,8 24,5
80 4,0 6,0 8,0 10,0 12,0 14,0 16,0 18,0 20,0 22,0 24,0 26,0 28,0
90 4,5 6,8 9,0 11,3 13,5 15,8 18,0 20,3 22,5 24,8 27,0 29,3 31,5
100 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,0 22,5 25,0 27,5 30,0 32,5 35,0
110 5,5 8,3 11,0 13,8 16,5 19,3 22,0 24,8 27,5 30,3 33,0 35,8 38,5
120 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0 27,0 30,0 33,0 36,0 39,0 42,0
130 6,5 9,8 13,0 16,3 19,5 22,8 26,0 29,3 32,5 35,8 39,0 42,3 45,5
140 7,0 10,5 14,0 17,5 21,0 24,5 28,0 31,5 35,0 38,5 42,0 45,5 49,0
150 7,5 11,3 15,0 18,8 22,5 26,3 30,0 33,8 37,5 41,3 45,0 48,8 52,5
160 8,0 12,0 16,0 20,0 24,0 28,0 32,0 36,0 40,0 44,0 48,0 52,0 56,0
170 8,5 12,8 17,0 21,3 25,5 29,8 34,0 38,3 42,5 46,8 51,0 55,3 59,5
180 9,0 13,5 18,0 22,5 27,0 31,5 36,0 40,5 45,0 49,5 54,0 58,5 63,0

Дексдор — селективный агонист α2-адренорецепторов, которые являются трансмембранными G-протеинами. Его основное действие проявляется стимуляцией α2-рецепторов в голубоватом пятне головного мозга. Внутриклеточные пути включают ингибирование аденилатциклазы и модуляцию ионных каналов.

 Постсинаптически расположенные α2-адренорецепторы в периферических кровеносных сосудах вызывают сужение сосудов, тогда как пресинаптические α2-адрено рецепторы ингибируют высвобождение норадреналина, потенциально ослабляя вазоконстрикцию. Общий ответ на агонисты α2-адренорецепторов относится к стимуляции α2-адренорецепторов, расположенных в ЦНС и спинном мозге.

Эти рецепторы участвуют в симпатолизисе, седативном и антиноцицепцивном эффектах α2-адренорецепторов.

Дексмедетомидин оказывает двухфазный эффект на артериальное давление: при низких концентрациях среднее артериальное давление снижается, а при более высоких — повышается. Частота сердечных сокращений и сердечный выброс демонстрируют дозозависимое снижение.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин усиливает седацию, аналгезию и амнезию, уменьшает частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и концентрацию катехоламинов в крови в дозозависимой форме.

Нейропротективные эффекты дексдора четко не определены. Дексмедетомидин в экспериментальных моделях неполной церебральной ишемии и реперфузии уменьшает некроз нейронов мозга и улучшает неврологический исход.

 У пациентов после операции на гипофизе целевая концентрация дексмедетомидина в 600 нг/мл не приводило к увеличению давления цереброспинальной жидкости на поясничном уровне.

 В ходе недавнего исследования на шести добровольцах применение дексмедетомидина с достижением сывороточных уровней в 0,6 нг/мл и 1,2 нг/мл (с гипервентиляцией и без), вызвало предсказуемое снижение церебрального кровотока.

 Эти данные позволяют предполагать сохранение церебрального отношения доставка/потребление кислорода, однако необходимы дальнейшие исследования при повреждении мозга. Дексмедетомидин вызывает нарушения памяти в зависимости от дозы. В концентрациях, используемых для седации (0,7 нг/мл), память о рисунке сохраняется. Повышение концентрации дексмедетомидина до 2 нг/мл в значительной степени нарушает воспоминания и узнавание рисунка.

В недавнем исследовании на добровольцах, дексмедетомидин при концентрации, вызывающей значительный седативный эффект, уменьшалась минутная вентиляция легких, но сохранялся сдвиг респираторного ответа на увеличение содержания диоксида углерода.

Изменения вентиляции были аналогичны наблюдаемым во время естественного сна. Во время инфузии дексмедетомидина в концентрациях 15 нг/мл у спонтанно дышащих добровольцев, выявлено отсутствие изменений в артериальной оксигенации или рН. При самых высоких концентрациях дексдора РаСО2 увеличилось на 20%.

 С повышением концентрации частота дыхания увеличивается от 14 до 25 вдохов/мин. Когда дексмедетомидин и пропофол титровались до равной конечной точки седации (BIS – 85) не отмечалось изменений в частоте дыхания.

В сравнительном исследовании изучали эффекты ремифентанила и дексмедетомидина на дыхательные параметры у здоровых добровольцев, при этом гиперкапнический дыхательный ответ был без изменений, даже в дозах, вызывающих глубокую седацию с отсутствием ответа на энергичную стимуляцию.

РаСО2 увеличилась незначительно на дексмедетомидин, но РаСО2 выходило на плато после первого повышения. Дексмедетомидин также проявлялся гиперкапническим феноменом возбуждения, который был описан во время нормального
сна и был не опасен.

  1. Su X, Meng ZT, Wu XH. Dexmedetomidine for prevention of delirium in elderly patients after non-cardiac surgery: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2016; 388 (10054): 1893–1902
  2. Davy A, Fessler J, Fischler M, LE Guen M. Dexmedetomidine and general anesthesia: a narrative literature review of its major indications for use in adults undergoing non-cardiac surgery. Minerva Anestesiol. 2017 83 (12):1294–1308
  3. Wu M, Li X, Chen H. Efficacy of dexmedetomidine combined with remifentanil for lower eyelid blepharoplasty. Zhonghua Zheng Xing Wai Ke Za Zhi. 2014; 30 (3): 183–6.
  4. Тимошин С.С., Пулина Н.Н.,. Гребенчиков О.А, Белышев С.Ю., Матвеева А.В., Сосновская М.А.. Медицинский алфавит № 3; 2018, том № 1. Неотложная медицина.
  5. Карпун Н.А., Тимошин С.С., Сосновская М.А., Михайлов Д.А., Королев Ю.И. Опыт применения дексдора для интраоперационной седации при проведении чрескожных коронарных вмешательств. Медицина критических состояний № 1; 2014.
  6. Hofer R.E., Sprung J., Sarr M.G. et al. Anesthesia for a patient with morbid obesity using dexmedetomidine without narcotics. Can. J. Anaesth. 2005 ; 52: 176–180.
  7. Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии. Анестезиология и реаниматология № 1; 2013.
  8. Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Издательство “Человек”, 2015.
Читайте также:  Что делать при отеке ног?

Источник: https://anest-rean.ru/preparati/dexdor/

ДЕКСДОР

Клинико-фармакологическая группа

Препарат для внутривенной анестезии

Действующее вещество

— дексмедетомидин (dexmedetomidine)

Форма выпуска, состав и упаковка

Концентрат для приготовления раствора для инфузий прозрачный, бесцветный.

1 мл
дексмедетомидина гидрохлорид 118 мкг,
 что соответствует содержанию дексмедетомидина 100 мкг

Вспомогательные вещества: натрия хлорид — 8.83 мг, вода д/и — до 1 мл.

2 мл — ампулы бесцветного стекла (5) — пачки картонные.2 мл — ампулы бесцветного стекла (25) — пачки картонные.4 мл — флаконы бесцветного стекла (1) — пачки картонные.

10 мл — флаконы бесцветного стекла (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Источник: https://health.mail.ru/drug/dexdor/

Описание препарата ДЕКСДОР (DEXDOR)

  • Дексмедетомидин предназначен только для применения в ОИТ.
  • Во время инфузии следует постоянно контролировать функции сердечно-сосудистой системы.
  • У пациентов, которым не проведена интубация, следует контролировать дыхательную функцию.
  • С осторожностью применять в комбинации с другими лекарственными средствами, оказывающими седативное действие или влияющими на сердечно-сосудистую систему, из-за риска развития аддитивных эффектов.

Учитывая фармакодинамические эффекты, дексмедетомидин следует с осторожностью применять у пациентов с тяжелой брадикардией, прогрессирующей блокадой сердца (AV-блокада II-III степени, за исключением случаев, когда используется водитель ритма), артериальной гипотензией или у пациентов с тяжелой дисфункцией желудочков.

Дексмедетомидин снижает активность симпатической нервной системы, поэтому у пациентов с гиповолемией, хронической артериальной гипертензией и у пациентов пожилого возраста можно ожидать развитие более выраженной артериальной гипотензии/брадикардии.

Пациенты с хорошей физической подготовкой и низкой ЧСС в состоянии покоя могут быть особенно чувствительны к брадикардическим эффектам агонистов α2-адренорецепторов; имеются сообщения о временной остановке активности синусового узла.

Артериальная гипотензия и брадикардия обычно не требуют лечения, но если это необходимо, артериальную гипотензию следует лечить с помощью сосудосуживающих средств и/или введения жидкости, а брадикардию — антихолинергическими средствами.

С осторожностью применять у пациентов с ИБС, т.к.

имеется риск значительной артериальной гипо- или гипертензии, поскольку существует теоретическая возможность уменьшения коронарного кровотока из-за сужения периферических сосудов, опосредованного стимуляцией α2-адренорецепторов. При появлении на ЭКГ признаков ишемии миокарда следует рассмотреть целесообразность снижения дозы или отмены препарата.

У пациентов с нарушением активности вегетативной нервной системы (например, из-за поражения спинного мозга) возможны более выраженные гемодинамические изменения после начала применения дексмедетомидина, поэтому следует с осторожностью применять дексмедетомидин у таких пациентов.

Временная артериальная гипертензия наблюдалась преимущественно во время введения нагрузочной дозы, что ассоциировалось с периферическим сосудосуживающим эффектом дексмедетомидина. Лечение артериальной гипертензии обычно не требовалось, но рекомендуется снижение нагрузочной дозы или скорости инфузии.

По сравнению с пропофолом и мидазоламом, пациенты, у который седативный эффект развился вследствие применения дексмедетомидина, обычно легче пробуждаются, лучше взаимодействуют с врачом и способны к лучшей коммуникации, оставаясь в целом в состоянии покоя и расслабленности.

Однако спектр клинического действия означает, что дексмедетомидин нельзя применять в качестве самостоятельного средства при необходимости достижения глубокого седативного эффекта или полной обездвиженности пациента. При необходимости расслабления мышц (в т.ч.

при проведении эндотрахеальной интубации) следует дополнительно применять альтернативное седативное средство в терапевтических дозах, чтобы во время процедуры пациент не пришел в сознание.

Введение болюсных доз дексмедетомидина для резкого повышения интенсивности седативного эффекта не оценивалось, поэтому такое применение не рекомендуется. В случае недостаточного седативного эффекта, особенно в течение первых часов после перехода на дексмедетомидин, можно применять болюсные дозы альтернативного седативного средства.

Дексмедетомидин, вероятно, не угнетает судорожную активность, и поэтому не применяется в качестве единственного средства лечения эпилептического статуса. Опыт применения дексмедетомидина при тяжелых неврологических нарушениях, таких как травма головы, является ограниченным, поэтому в таких случаях его следует применять с осторожностью, особенно если необходима глубокая седация.

Как и другие седативные средства, дексмедетомидин способен уменьшать мозговое кровообращение.

Нельзя исключить развитие реакций отмены при внезапном прекращении применения дексмедетомидина.

Не рекомендуется применять дексмедетомидин у пациентов, чувствительных к злокачественной гипертермии. В случае длительной необъяснимой лихорадки применение дексмедетомидина следует прекратить.

  1. Нет опыта применения дексмедетомидина более 14 дней.
  2. Использование в педиатрии
  3. Безопасность и эффективность применения у детей не установлены.

Источник: https://www.vidal.by/poisk_preparatov/dexdor.html

Дексдор® (Dexdor)

Концентрат для приготовления раствора для инфузий прозрачный, бесцветный.

1 мл
дексмедетомидина гидрохлорид 118 мкг,
что соответствует содержанию дексмедетомидина 100 мкг

Вспомогательные вещества: натрия хлорид — 8.83 мг, вода д/и — до 1 мл. 2 мл — ампулы бесцветного стекла (5) — пачки картонные. 2 мл — ампулы бесцветного стекла (25) — пачки картонные. 4 мл — флаконы бесцветного стекла (1) — пачки картонные.

10 мл — флаконы бесцветного стекла (1) — пачки картонные.

Прозрачный бесцветный раствор.

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Читайте также:  Болезни перегрузки железом: причины, симптомы, диагностика, лечение заболевания

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

  • седация легкой и умеренной степени в отделениях интенсивной терапии во время или после интубации.
  • повышенная чувствительность к дексмедетомидину или к какому-либо из вспомогательных веществ препарата.

Дексдор не следует применять в период беременности, за исключением случаев, когда польза от применения препарата для матери превышает риск для плода/ребенка. Данные о применении дексмедетомидина у беременных ограничены. Репродуктивная токсичность — потенциальный риск для людей неизвестен. На период лечения прекращают кормление грудью.

Дексдор метаболизируется в печени, поэтому его следует с осторожностью применять у пациентов с нарушением функции печени. Следует рассмотреть целесообразность применения низкой поддерживающей дозы.

Пациентам с нарушением функции почек коррекция дозы обычно не требуется.

Безопасность и эффективность не установлены.

Пациентам данной возрастной категории коррекция дозы обычно не требуется.

При применении Дексдора чаще всего сообщалось о артериальной гипотензии, АГ и брадикардии, которые возникали приблизительно у 25; 15 и 13% пациентов соответственно.

Артериальная гипотензия и брадикардия также были наиболее частыми серьезными побочными реакциями, связанными с Дексдором, которые возникали у 1.7 и 0.9% соответственно рандомизированных пациентов отделений интенсивной терапии.

Частота возникновения побочных реакций имеет следующую классификацию: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Источник: https://medvisor.ru/medicine/drug/deksdor_32873/

Дексдор в Москве

  • Фармакокинетика дексмедетомидина изучалась у здоровых добровольцев при краткосрочном внутривенном введении и у пациентов отделения интенсивной терапии при длительном инфузионном введении препарата.
  • Распределение
  • Дексмедетомидин подчиняется двухкамерной модели распределения.
  • У здоровых добровольцев он подвергается быстрой фазе распределения с периодом полураспределения (Т1/2α) равным 6 мин.

Среднее значение терминального периода полувыведения (Т1/2) приблизительно равно 1,9-2,5 ч (min — 1,35, max — 3,68 ч) и среднее значение равновесного объема распределения (Vss) приблизительно равно 1,16-2,15 л/кг (90-151 л).

Среднее значение плазменного клиренса (С1) — 0,46-0,73 л/ч/кг (35,7-51,1 л/ч). Средняя масса тела, характерная для указанных Vss и С1 равнялась 69 кг.

Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов отделения интенсивной терапии после введения препарата >24 ч сопоставима. Расчетные фармакокинетические параметры: Т1/2 приблизительно равен 1,5 ч, Vss — приблизительно 93 л и С1 — приблизительно 43 л/кг.

В диапазоне доз от 0,2 до 1,4; мкг/кг/ч фармакокинетика дексмедетомидина линейна, он не кумулирует при лечении, продолжительностью до 14 дней. Связь с белками плазмы дексмедетомидина — 94%. Степень связывания с белками плазмы постоянна в диапазоне концентраций от 0,85 до 85 нг/мл.

Дексмедетомидин связывается как с сывороточным альбумином человека, так и с α1-кислым гликопротеином, сывороточный альбумин является основным белком, с которым дексмедетомидин связывается в плазме крови.

Метаболизм и выведение

Дексмедетомидин полностью метаболизируется в печени. Начальный метаболизм протекает по трем метаболическим путям: прямое N-глюкуронирование, прямое N-метилирование и опосредованное цитохромом Р450 окисление. Преобладающими метаболитами дексмедетомидина в кровотоке являются два изомерных N-глюкуронида.

Метаболит H-l (N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид) также является основным циркулирующим продуктом биотрансформации дексмедетомидина.

Цитохром Р450 катализирует образование двух второстепенных циркулирующих метаболитов:3-гидроксиметилдексмедетомидин образуется путем гидроксилирования по 3-метильной группе дексмедетомидина и Н-3 образуется за счет окисления имидазольного кольца.

Согласно доступной информации образование окисленных метаболитов происходит с участием ряда изоферментов цитохрома Р450 ( CYP 2 A 6, CYP 1 A 2, CYP 2 E 1, CYP 2 D 6 и CYP 2 C 19). Эти метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью.

После внутривенного введения радиоактивно меченого дексмедетомидина через 9 дней приблизительно 95% радиоактивности обнаруживалось в моче и 4% в фекалиях.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, составляющие 34% введенной дозы, и N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид, составляющий 14,51% дозы.

Второстепенные метаболиты: дексмедетомидин-карбоновая кислота, 3-гидроксиметилдексмедетомидин и его О-глюкуронид составляют 1,11¬7,66 % дозы. Менее 1 % неизмененного дексмедетомидина обнаруживается в моче. Около 28 % метаболитов в моче являются неустановленными второстепенными.

Особые группы

Значительные различия в фармакокинетике в зависимости от возраста и пола отсутствуют.

По сравнению со здоровыми добровольцами у лиц с печеночной недостаточностью снижается степень связывания дексмедетомидина с белками плазмы. Средняя доля несвязанной фракции дексмедетомидина колебалась от 8,5% у здоровых добровольцев до 17,9% у лиц с тяжелой печеночной недостаточностью.

У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности (классы А, В и С по шкале Чайлд-Пью) снижался печеночный клиренс дексмедетомидина и удлинялся Т1/2 из плазмы. Средние значения плазменного клиренса несвязанного дексмедетомидина у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью составляли соответственно 59, 51 и 32 % от наблюдаемых у здоровых добровольцев.

Средний Т1/2 у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью удлинялся до 3,9, 5,4 и 7,4 ч соответственно.

Несмотря на то, что подбор дозы дексмедетомидина осуществляется по степени седативного эффекта, у пациентов с печеночной недостаточностью в зависимости от степени нарушения или клинического ответа следует рассмотреть возможность снижения начальной или поддерживающей дозы препарата.

По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Источник: https://uteka.ru/lekarstvennye-sredstva/nervnaya-sistema/deksdor/

Дексдор :: Инструкция, аналоги, действующее вещество

Русское название: Дексдор. Английское название: Dexdor.

N05CM18 Дексмедетомидин.

• Седативные средства. Седативное средство.

• G96,9 Поражение центральной нервной системы неуточненное. • G97,9 Расстройство нервной системы после медицинских процедур неуточненное. • G99,8 Другие уточненные нарушения нервной системы при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Концентрат для приготовления раствора для инфузий. Прозрачный бесцветный раствор. Концентрат для приготовления раствора для инфузий, 100 мкг/мл. Ампулы из бесцветного стекла типа I по 2 мл. Флаконы из бесцветного стекла типа I по 4 мл или 10 мл. По 5 или 25 ампул в картонной пачке. По 1 флакону 4 мл или 10 мл в картонной пачке.

Активное вещество: дексмедетомидина гидрохлорид -118 мкг, эквивалентный дексмедетомидину — 100 мкг. Вспомогательные вещества: натрия хлорид — 8,83 мг, вода для инъекций — до 1 мл.

Дексмедетомидин является селективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен снижением возбуждения в голубом пятне ствола головного мозга (ядро с преобладанием норадренергических нейронов). Дексмедетомидин обладает анальгезирующим и анестетик/анальгетик-сберегающим эффектами.

Сердечно-сосудистые эффекты носят дозозависимый характер: при низкой скорости инфузии преобладает центральный эффект, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При использовании высоких доз преобладает периферическая вазоконстрикция, приводящая к повышению общего сосудистого сопротивления, артериального давления и дальнейшему усилению брадикардии. Дексмедетомидин практически не обладает способностью угнетать дыхание при приеме в качестве монотерапии здоровыми пациентами.

В плацебо контролируемых исследованиях у пациентов, находящихся в послеоперационном отделении интенсивной терапии, ранее интубированных и седированных с помощью мидазолама или пропофола, Дексдор значительно снижал потребность в дополнительной седации (мидазолам или пропофол) и опиоидах в течении 24 часов.

Большинство пациентов, получавших дексмедетомидин, не нуждались в дополнительной седации. Пациенты могли быть успешно экстубированы без прекращения инфузии препарата Дексдор. Исследования, проведенные вне отделения интенсивной терапии, подтвердили, что Дексдор можно безопасно вводить пациентам без интубации трахеи при наличии условий для адекватного мониторинга.

Дексмедетомидин был сходным с мидазоламом (отношение рисков 1,07; 95% ДИ 0,971, 1,176) и пропофолом (отношение рисков 1,00; 95% ДИ 0,922, 1,075) по времени пребывания в целевом диапазоне седации у преимущественно терапевтических пациентов отделения интенсивной терапии, нуждающихся в длительной от легкой до умеренной седации (RASS от 0 до -3) в течении 14 дней; сокращал длительность искусственной вентиляции легких по сравнению с мидазоламом и время до экстубации трахеи по сравнению с пропофолом и мидазоламом. Пациенты, получавшие дексмедетомидин, легче просыпались, лучше сотрудничали с персоналом и лучше сообщали об интенсивности боли по сравнению с пациентами, получавшими мидазолам или пропофол. У пациентов, получавших дексмедетомидин, чаще развивались артериальная гипотензия и брадикардия, но реже тахикардия по сравнению с пациентами, получавшими мидазолам и чаще развивалась тахикардия, но частота развития артериальной гипотензии была сходна по сравнению с пациентами, получавшими пропофол. Частота развития делирия, оцениваемая с помощью шкалы CAM-ICU (метод оценки спутанности сознания в отделении интенсивной терапии), в исследовании была ниже по сравнению с мидозаламом, а нежелательные явления, связанные с делирием, развивались реже в группе дексмедетомидина по сравнению с пропофолом. Те пациенты, которым прекратили седацию в связи с недостаточным уровнем седации, были переведены на пропофол или мидазолам. Риск недостаточного уровня седации был выше у пациентов, которых трудно было седировать стандартными методами незамедлительно по сравнению с пациентами, которые переключались на другой седативный метод. Доказательства эффективности у детей было выявлено в дозоконтролируемом исследовании в ОИТ на большой послеоперационной популяции в возрасте от 1 месяца до ≤ 17 лет. Приблизительно 50% пациентов, получавших дексмедетомидин, не требовали дополнительной седации с помощью мидазолама на протяжении лечебного периода в 20,3 часов, но не превышающем 24 часа. Данные по лечению препаратом свыше 24 часов не доступны. Данные для новорожденных (28 — 44 недели беременности) очень ограничены и охватывают только использование низких доз (≤ 0,2 мкг/кг/час). Новорожденные могут быть особенно чувствительными к брадикардическому эффекту препарата Дексдор при наличии гипотермии и при состояниях, когда сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений. В двойных слепых контролируемых исследованиях препарата сравнения в ОИТ, частота возникновения угнетения коры надпочечников у пациентов, получающих дексмедетомидин ( n =778) составляла 0,5% в сравнении с 0% у пациентов, получающих либо мидазолам ( n =338), либо пропофол ( n =275). Это нежелательное явление было отмечено как легкое в 1 случае, и средней тяжести в 3 случаях.

Фармакокинетика дексмедетомидина изучалась у здоровых добровольцев при краткосрочном внутривенном введении и у пациентов отделения интенсивной терапии при длительном инфузионном введении препарата. Распределение. Дексмедетомидин подчиняется двухкамерной модели распределения. У здоровых добровольцев он подвергается быстрой фазе распределения с периодом полураспределения (Т1/2α) равным 6 мин. Среднее значение терминального периода полувыведения (Т1/2) приблизительно равно 1,9-2,5 ч (min — 1,35, max — 3,68 ч) и среднее значение равновесного объема распределения (Vss) приблизительно равно 1,16-2,15 л/кг (90-151 л). Среднее значение плазменного клиренса (С1) — 0,46-0,73 л/ч/кг (35,7-51,1 л/ч). Средняя масса тела, характерная для указанных Vss и С1 равнялась 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов отделения интенсивной терапии после введения препарата 24 ч сопоставима. Расчетные фармакокинетические параметры: Т1/2 приблизительно равен 1,5 ч, Vss — приблизительно 93 л и С1 — приблизительно 43 л/кг. В диапазоне доз от 0,2 до 1,4; мкг/кг/ч фармакокинетика дексмедетомидина линейна, он не кумулирует при лечении, продолжительностью до 14 дней. Связь с белками плазмы дексмедетомидина — 94%. Степень связывания с белками плазмы постоянна в диапазоне концентраций от 0,85 до 85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается как с сывороточным альбумином человека, так и с α1-кислым гликопротеином, сывороточный альбумин является основным белком, с которым дексмедетомидин связывается в плазме крови. Метаболизм и выведение. Дексмедетомидин полностью метаболизируется в печени. Начальный метаболизм протекает по трем метаболическим путям: прямое N-глюкуронирование, прямое N-метилирование и опосредованное цитохромом Р450 окисление. Преобладающими метаболитами дексмедетомидина в кровотоке являются два изомерных N-глюкуронида. Метаболит H-l (N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид) также является основным циркулирующим продуктом биотрансформации дексмедетомидина. Цитохром Р450 катализирует образование двух второстепенных циркулирующих метаболитов:3-гидроксиметилдексмедетомидин образуется путем гидроксилирования по 3-метильной группе дексмедетомидина и Н-3 образуется за счет окисления имидазольного кольца. Согласно доступной информации образование окисленных метаболитов происходит с участием ряда изоферментов цитохрома Р450 ( CYP 2 A 6, CYP 1 A 2, CYP 2 E 1, CYP 2 D 6 и CYP 2 C 19). Эти метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После внутривенного введения радиоактивно меченого дексмедетомидина через 9 дней приблизительно 95% радиоактивности обнаруживалось в моче и 4% в фекалиях. Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, составляющие 34% введенной дозы, и N-метил-З-гидроксиметилдексмедетомидина О-глюкуронид, составляющий 14,51% дозы. Второстепенные метаболиты: дексмедетомидин-карбоновая кислота, 3-гидроксиметилдексмедетомидин и его О-глюкуронид составляют 1,11¬7,66 % дозы. Менее 1 % неизмененного дексмедетомидина обнаруживается в моче. Около 28 % метаболитов в моче являются неустановленными второстепенными. Особые группы. Значительные различия в фармакокинетике в зависимости от возраста и пола отсутствуют. По сравнению со здоровыми добровольцами у лиц с печеночной недостаточностью снижается степень связывания дексмедетомидина с белками плазмы. Средняя доля несвязанной фракции дексмедетомидина колебалась от 8,5% у здоровых добровольцев до 17,9% у лиц с тяжелой печеночной недостаточностью. У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности (классы А, В и С по шкале Чайлд-Пью) снижался печеночный клиренс дексмедетомидина и удлинялся Т1/2 из плазмы. Средние значения плазменного клиренса несвязанного дексмедетомидина у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью составляли соответственно 59, 51 и 32 % от наблюдаемых у здоровых добровольцев. Средний Т1/2 у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью удлинялся до 3,9, 5,4 и 7,4 ч соответственно. Несмотря на то, что подбор дозы дексмедетомидина осуществляется по степени седативного эффекта, у пациентов с печеночной недостаточностью в зависимости от степени нарушения или клинического ответа следует рассмотреть возможность снижения начальной или поддерживающей дозы препарата. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 30 мл/мин) фармакокинетика дексмедетомидина не изменяется. Данные по детям от новорожденных (рожденных на 28-44 неделе беременности) до детей возраста 17 лет ограничены. Период полувыведения дексмедетомидина у детей (от 1 мес. До 17 лет) соответствует наблюдаемому у взрослых, но у новорожденных (до 1 месяца) наблюдается более длинный период. В возрастных группах от 1 месяца до 6 лет, период плазменного клиренса с поправкой на массу тела был длительнее, но у детей старшего возраста наблюдался более короткий период. У новорожденных (до 1 месяца) период плазменного клиренса с поправкой на массу тела оказался короче (0,9 л/ч/кг), чем в старших группах в связи с незрелостью. Имеющиеся данные представлены в следующей таблице:

Читайте также:  Ультразвуковая чистка лица : эффективность, методика проведения и осложнения
Среднее значение (СИ 95%)
Возраст N С l (л/ч/кг) Т 1/2 (ч)
Младше 1 мес 28 0,93 (0,76; 1,14) 4,47 (3,81; 5,25)
1 — < 6 мес 14 1,21 (0,99; 1,48) 2,05 (1,59; 2,65)
6 — < 12 мес 15 1,11 (0,94; 1,31) 2,01 (1,81; 2,22)
12 — < 24 мес 13 1,06 (0,87; 1,29) 1,97 (1,62; 2,39)
2 — < 6 лет 26 1,11 (1,00; 1,23) 1,75 (1,57; 1,96)
6 — < 17 лет 28 0,80 (0,69; 0,92) 2,03 (1,78; 2,31)

Источник: https://kiberis.ru/?p=16733

Исследовательский Центр

Клиническое применение дексдора в современной анестезиологии с каждым годом расширяется. Одним из основных показаний остется обеспечение легкой или умеренной седации у взрослых пациентов в отделении реанимации (палате интенсивной терапии). По шкале возбуждения-седации Ричмонда (RASS) необходимая глубина седации должна соответствовать диапазону от 0 до –3 баллов.

Дексмедетомидин был утвержден в качестве краткосрочного седативного препарата для взрослых пациентов на ИВЛ в отделении интенсивной терапии.

Учитывая его хорошо изученные положительные эффекты анксиолизиса, седации, обезболивания и симпатолизиса с минимальным угнетением дыхания, дексдор может быть использован при различных клинических ситуациях.

В США дексдор показан для седации пациентов, находящихся на спонтанном дыхании (неинтубированных пациентов) перед и/или во время проведения хирургических операций (например, блефаропластика) и при проведении инвазивных болезненных диагностических манипуляций (например, бронхоскопия, фиброоптическая интубация трахеи).

При седации в отделении реанимации и интенсивной терапии типичный диапазон дозировки дексдора составляет от 0,2 до 0,7 мкг/кг/час. Однако дозу можно увеличить до 1,5 мкг/кг/час для достижения желаемого уровня седации.

Дозировки до 2,5 мкг/кг/час были описаны, но маловероятно, чтобы дозы более 1,5 мкг/кг/час достигали какой-либо дополнительной терапевтической выгоды при отсутствии повышенных побочных эффектов. Корректировка дозы для почечной или печеночной недостаточности не требуется, но ее следует учитывать, особенно при печеночной недостаточности.

Производитель не рекомендует длительность седации дексдором более 24 часов; однако было показано, что более длительные периоды являются безопасными и эффективными.

При использовании дексдора в анестезии, нагрузочная доза от 0,5 до 1,0 мкг/ кг обычно сопровождается непрерывной инфузией 0,2-0,7 мкг/кг/ час, титрованной до желаемых целей седации. Как уже упоминалось, более высокие дозы инфузии могут быть использованы для достижения желаемого эффекта.

В недавнем исследовании, дексдор показал себя как эффективный и более безопасный препарат для седации при проведении нейроаксиальных блокад, чем пропофол. Высокое качество седации, безопасность и более раннее восстановление сознания позволяют использовать дексмедетомидин в качестве седативного препарата при нейроаксиальных методах анестезии.

Седация дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии вызывает развитие гипотензии на 29,9 % реже, чем седация на основе пропофола. Целевой уровень седации RASS –2 — –3 дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии не вызывает расстройств дыхания.

Целевой уровень седации RASS –2 — –3 пропофолом вызывает расстройства дыхания в виде умеренной гипоксемии (снижение SpO2 до 91 % — 93 %) у 8,1 % пациентов и выраженной гипоксемии (снижение SpO2 ниже 91 %, не требовавшего вспомогательной вентиляции) у 45,9 % пациентов.

Седация дексдором при проведении спинальной анестезии после пробуждения вызывает эпизоды ажитации на 15,8 % реже, а головокружения на 45,5 % реже, чем седация на основе пропофола.

Внутривенная непрерывная инфузия дексдора обеспечивает эффективный уровень седации пациентов при чрескожных коронарных вмешательствах (коронароангиография, коронароангиография с ангиопластикой), сохраняя при этом контакт пациента с хирургом. Безопасность метода подтверждается низким уровнем критических инцидентов, отсутствием депрессии дыхания при целевом уровне седации.

Особой областью анестезиологии, где дексдор может оказаться одним из лучших вариантов ведения пациента, является фиброоптическая интубация трахеи в сознании, проводимая при условии невозможности выполнения стандартной методики (у пациентов с трудными или рискованными дыхательными путями, шкала Mallampati IV).

Известно, что для быстрого и безопасного проведения данной процедуры пациент должен быть спокоен и неподвижен, притом что глоточные рефлексы должны предохранять пациента от аспирации и асфиксии. Дексдор позволяет добиться выраженного анксиолизиса при сохранной дыхательной функции.

Более того, этот препарат обладает свойствами подавления секреции слюнных желез, а значит способствует обеспечению качественного визуального контроля манипуляции.

Дексдор применяется для периоперационного ведения пациентов с ожирением и обструктивным сонным апноэ, чтобы минимизировать их потребность в наркотических анальгетиках, но при этом обеспечить надлежащую анальгезию.

Важной характеристикой дексдора, делающей его привлекательным препаратом, является то, что он вызывает седацию, в ходе которой пациент может быть быстро разбужен (в частности, от словесных команд или легкой тактильной стимуляции).

Яркий клинический пример ведения пациента массой тела 433 кг, страдающего, помимо этого, обструктивным апноэ и легочной гипертензией, приводится в работе Hofer и соавт.

Использование инфузии дексдора интраоперационном и постоперационном периоде позволило резко снизить частоту использования опиоидов для обезболивания, а значит избежать присущего им подавления дыхания у пациента с чрезвычайно высоким риском респираторных осложнений.

Для премедикации дексдор применяют в дозах от 0,33 до 0,67 мкг/кг внутривенно за 15 мин до операции, что, вероятно, является эффективным для минимизации сердечно-сосудистых осложнений, таких как гипотензия и брадикардия.

В этом диапазоне доз дексмедетомидин снижает потребность в тиопентале (на ± 30%) для кратковременных процедур, уменьшает потребность в ингаляционных анестетиках (на ± 25%) и более эффективно ослабляет гемодинамический ответ на интубацию трахеи по сравнению с фентанилом в дозе 2 мкг/кг.

Дексдор – это препарат (концентрат), относится к категории психолептики. Важные особенности лекарственного средства из инструкции по применению:

  • Продается только по рецепту врача
  • При беременности: с осторожностью
  • При кормлении грудью: противопоказан
  • В детском возрасте: противопоказан
  • При нарушениях функции печени: с осторожностью
  • При нарушении функции почек: можно
  • В пожилом возрасте: можно

Упаковка

Дексдор – препарат, применяемый для седации.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма выпуска Дексдора – концентрат для приготовления раствора для инфузий: бесцветный, прозрачный (в бесцветных стеклянных ампулах по 2 мл либо флаконах по 4 или 10 мл, в картонной пачке 5 или 25 ампул либо 1 флакон).

Состав 1 мл концентрата:

  • активное вещество: дексмедетомидин – 0,1 мг (гидрохлорид дексмедетомидина – 0,118 мг);
  • вспомогательные компоненты: хлорид натрия – 8,83 мг; вода для инъекций – до 1 мл.

Показания к применению

Источник: https://pskov-is.ru/deksdor-instruktsiya-po-primeneniyu/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector