Вирусные инфекции как причина эмбрио- и фетопатий

Вирусные инфекции как причина эмбрио- и фетопатий

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных.

Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей.

Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Вирусные инфекции как причина эмбрио- и фетопатий

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е.

имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном — аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др.

Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса).

Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем.

Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития.

Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых — вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы).

Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией.

С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией.

При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов.

Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности.

Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям.

Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др.

Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом.

Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов.

При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития — микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса — энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций.

С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс.

Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ.

К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром.

Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска.

Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности.

В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/intrauterine-infection

Вирусные инфекции как причина эмбрио- и фетопатий

Роль инфекции в структуре перинатальной смертности и заболеваемости, а также в невынашивании беременности велика.

Однако не все инфекции одинаково опасны для развивающегося плода. Например, грипп или другие виды так называемых острых респираторных заболеваний (ОРЗ) довольно часто поражают беременных, но очень редко они являются причиной эмбрио или фетопатии (патология эмбриона или плода). Зато краснуха, встречающаяся достаточно редко, вызывает нарушения в развитии плода почти в 70 % случаев.

Читайте также:  Гиперактивный мочевой пузырь - причины и патогенез

Тяжесть инфекционного поражения и его характер во многом зависят от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. И в зависимости от этого различают инфекционные эмбрио и фетопатии, вызванные инфекцией.

Инфекционные эмбриопатии возникают в периоды органогенеза (закладки органов) и плацентации (формирования плаценты), соответствующие первым трем месяцам беременности.

Очень важно, что в этот период у плода отсутствуют защитные реакции на внедрение инфекционных агентов. Это вызывает либо гибель плода, либо развитие различных уродств.

Особенно часто эмбриопатии развиваются при некоторых вирусных инфекциях, так как вирусы являются внутриклеточными паразитами и особенно успешно развиваются в эмбриональных тканях.

Начиная с четвертого месяца и вплоть до периода родов, нарушения, возникающие в организме плода, называются фетопатиями.

Какие же инфекционные агенты наиболее опасны для развивающегося плода? Одно из ведущих мест в развитии эмбрио или фетопатии принадлежит вирусной инфекции. Правда, следует повториться, что не все вирусы, а известная их часть являются опасными для развивающегося эмбриона (вирус краснухи, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, ВИЧ).

Внедрение таких вирусов в организмы матери и плода может иметь различные последствия: это либо гибель плода на ранних или поздних стадиях развития (аборт), либо различные пороки развития, совместимые или несовместимые с жизнью, либо развитие внутриутробных инфекций, которые выявляются уже у новорожденного.

Интересен тот факт, что эмбрио- или фетопатии могут возникать даже при отсутствии прямого первичного инфицирования плода. Видимо, в этом случае в действие вступают несколько другие повреждающие факторы: лихорадка, интоксикация, нарушения кровообращения у матери.

Это приводит к развитию воспалительных процессов (очаговых или генерализованных) и гипоксии, которая является не менее важным фактором поражения эмбриона (грипп, корь, вирусные гепатиты, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис).

Кроме того, степень поражения плода не всегда соответствует тяжести заболевания у матери.

Это подтверждается клиническими наблюдениями, когда при легком течении заболевания у матери наблюдались тяжелые изменения у плода и, наоборот, при тяжелом течении заболевания у матери поражение плода было минимальным или не наблюдалось вовсе.

Источник: https://ilive.com.ua/family/virusnye-infekcii-kak-prichina-embrio-i-fetopatiy_113760i15859.html

Эмбриогенез. Гамето-, бласто-, эмбрио-, фетопатии

  • Критические периоды эмбриогенеза это временные промежутки, характеризующиеся повышенной чувствительностью плода к влиянию повреждающих факторов.
  • Критические, потому что вероятность возникновения какой-либо патологии в эти периоды очень высока.
  • Бластогенез
  • В периоде бластогенеза, на первых двух неделях беременности, патологические факторы влияют на плод, приводя или к гибели, или к дальнейшему развитию зародыша.

Морфологические нарушения, которые возникают на этом сроке, называются бластопатиями.

Поврежденный или сформированный из несовершенной половой клетки зародыш, подвергается элиминации путем спонтанного аборта.

Эмбриональный период

Во втором критическом периоде внутриутробного развития, продолжающемся до 70-го дня с момента зачатия, происходит формирование органов. С делением каждой клетки зародыш приобретает очертания человека. В это время, действие неблагоприятных факторов вызывает появление эмбриопатий, в народе их называют пороками.

Фетальный период

Этот промежуток времени длится с 12 недели и продолжается к моменту рождения. В фетальном периоде происходит дифференциация органов, тканей, а также быстрый рост плода.

Вредности, оказывающие влияние на плод в фетальном периоде, приводят к развитию фетопатий.

Пороки возникают лишь в тех органах, формирование которых еще не завершено, то есть в тканях головного мозга, зубах, гениталиях, легких.

В этом периоде формируются, так называемые вторичные пороки искажения в развитии уже сформированных органов. Причиной является наличие воспалительного процесса, вызванного, к примеру, токсоплазмой или иной вирусной инфекцией, или сбой в созревании, приводящий к неправильному формированию органов и тканей.

Причины возникновения патологий плода

Существует много неблагоприятных факторов, вызывающих вышеперечисленные нарушения у плода.

Это, например, интоксикация материнского организма, диабетическая и алкогольная фетопатии, заболевания эндокринной системы, воздействие физических (температура, ионизация), химических (медикаменты, алкоголь) и биологических (инфекционные болезни) факторов. Плод способен реагировать на инфекционные повреждения уже на шестом месяце развития, посредством появления воспалительных реакций.

Наиболее уязвимым эмбрион становится в первом и втором критических периодах онтогенеза, то есть в конце первой, начале второй недели после зачатия и до третьей-шестой недели беременности.

Врожденные пороки развития (ВПР).

Факторы риска ВПР.

Антенатальная патология — патология зародыша и плода, возникающая в антенатальный период — от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов. Причины А. п. делят на эндогенные и экзогенные. К эндогенным относят изменение наследственных структур половых клеток родителей, спонтанные и индуцированные мутации (см.

Мутагенез) в оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные заболевания беременной (например, сахарный диабет может служить причиной формирования пороков развития ц.н.с.

, мышц, скелета, сердечно-сосудистой системы плода); возраст родителей старше 35—40 лет (в связи с увяданием репродуктивных функций возрастает частота рождения детей с врожденными пороками развития, хромосомными болезнями); иммунологическая несовместимость беременной и плода.

Экзогенными причинами А. п. являются физические, химические и биологические факторы, оказывающие вредное воздействие непосредственно на ткани развивающегося организма без изменения его наследственных структур.

В связи с тем, что эти факторы часто приводят к формированию пороков развития зародыша и плода, их называют тератогенными, или тератогенами. Пороки развития, обусловленные тератогенными факторами, нередко имитируют наследственные формы патологии, т.е. являются фенокопиями.

Тератогенами физической природы являются ионизирующее излучение и механические воздействия (например, давление матки на плод при ее опухолях, маловодии). К тератогенам химической природы относят многочисленные химические вещества и соединения (фенолы, формальдегид, окись азота, пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и др.).

Установлено вредное действие на внутриутробно развивающийся организм некоторых лекарственных препаратов, применяемых беременными.

Так, стрептомицин повреждает орган слуха; тетрациклин задерживает рост скелета; эритромицин поражает печень, сульфаниламиды — щитовидную железу; большие дозы препаратов прогестерона способствуют маскулинизации, андрогенов и некоторых эстрогенов — усиленному созреванию костной ткани, кортизона.

АКТГ и инсулина — возникновению грубых пороков развития головного мозга и эндокринных желез, фенобарбитал приводит к задержке развития зародыша, костным изменениям, грубым порокам развития. К химическим факторам, нарушающим развитие зародыша и плода, относят также гипоксию и неполноценное питание беременной.

При заболеваниях беременной, сопровождающихся кислородной недостаточностью (декомпенсированные пороки сердца, тяжелые анемия, бронхиальная астма и др.), нередко формируются пороки развития, гипоплазия плода. Длительное голодание беременной, особенно во II и III триместре беременности, приводит к гипотрофии плода, незрелости его жизненно важных органов и систем. При неполноценном питании беременной, сопровождающемся дефицитом микроэлементов (цинка, марганца, магния), возникают пороки развития ц.н.с. плода.

Нарушения внутриутробного развития организма могут быть результатом полигенных многофакторных дефектов — наследственно обусловленной повышенной чувствительности зародыша и плода к воздействию средовых (физических, химических) факторов.

В этих случаях повреждающее действие на внутриутробно развивающийся организм оказывают факторы окружающей среды, обычно не приводящие к возникновению патологии.

Проявлением полигенных многофакторных дефектов может быть гипотрофия плода, после рождения — повышенная склонность к соматическим заболеваниям (бронхолегочной системы, почек и др.).

Нередко А. п. является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов — вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов (см. Внутриутробная инфекция).

Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листерии, бледная трепонема.

Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в I триместре беременности, к действию бактерий и простейших — во II и III триместре.

В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3—6-я неделя внутриутробного развития). Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям — гибели зародыша, грубым порокам развития. Каждый формирующийся орган плода имеет свои критические периоды. Так, для головного мозга критическими являются: 23—28-й день внутриутробной жизни, когда происходит образование нервной пластинки и обособление головного и спинного мозга — дорсальная индукция и могут возникать такие грубые пороки развития мозга, как анэнцефалия, энцефалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30—42-й день внутриутробной жизни, когда происходит обособление переднего мозга, обонятельных луковиц, полушарий большого мозга, боковых желудочков и базальных ганглиев — вентральная индукция и могут формироваться такие грубые пороки развития мозга, как голопрозэнцефалия (неразделение полушарий большого мозга и аномалии развития базальных ганглиев); 45-й день — 5-й месяц внутриутробной жизни, когда происходят пролиферация нейронов, митоз, рост тканей, воздействие вредных факторов в эти сроки может способствовать возникновению микроцефалии, макроцефалии и других пороков развития. В последующем развитие головного мозга плода связано с процессами клеточной миграции и организации, определяются зоны мозга, происходят послойное расположение корковых нейронов, синаптических контактов, глиальная пролиферация и дифференциация; тератогенное воздействие в этот период может приводить к изменению извилин мозга. Критическими периодами развития хрусталика, радужки являются 23—45-й день; ушных раковин, наружного слухового прохода, улиткового лабиринта — 23—56-й день, конечностей — 28—56-й день, сердечно-сосудистой системы — 23—51-й день внутриутробного развития.

В зависимости от срока возникновения А. п. условно выделяют несколько ее типов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

К гаметопатиям относят патологию внутриутробно развивающегося организма, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и развития половых клеток родителей (гаметогенез) либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы).

Изменения наследственных структур могут приводить к гибели зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению; грубым порокам развития, различным наследственным болезням, в т.ч. хромосомным (например, болезнь Дауна), и ферментопатиям.

Бластопатии — патология зародыша, возникающая под влиянием различных вредных факторов в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки — с 4-го до 15-го дня после оплодотворения.

Могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых пороков развития плода (несовместимых или совместимых с жизнью), например циклопии, сиреномелии и др. Большинство пораженных зародышей выводится при самопроизвольном аборте.

К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с 1 (1-го дня после оплодотворения до конца 8-й недели внутриутробного развития (некоторые исследователи к эмбриопатиям относят патологию, возникшую до конца 10-й недели внутриутробной жизни). В этот период завершаются основные процессы органогенеза.

Развитие зародыша сопровождается высокой интенсивностью обменных процессов, что обусловливает его повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям разнообразной природы (гипоксии, гормональным нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алкоголю, лекарственным средствам и др.).

Клиническими проявлениями эмбриопатии являются пороки развития, возможны гибель зародыша, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Читайте также:  Макропен : инструкция по применению

Фетопатии — повреждения плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальный период — с начала 9-й недели внутриутробного развития до родов (ряд исследователей к фетопатиям относят патологию, возникшую с 11-й недели внутриутробного развития). В зависимости от этиологии различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Инфекционные фетопатии могут наблюдаться при заболевании беременной ветряной оспой, цитомегалией, вирусным гепатитом, листериозом, краснухой, герпесом, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекционными болезнями.

Неинфекционные фетопатии могут быть обусловлены нарушениями обмена веществ у беременных, гипоксией, интоксикацией алкоголем.

В связи с тем, что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей, при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин отмечаются низкие показатели массы и длины тела плода (гипоплазия), задержка дифференциации тканей ц.н.с., легких, почек, органов кроветворения, вилочковой железы (незрелость органов).

При фетопатиях, обусловленных сахарным диабетом, тиреотоксикозом беременной, масса плода превышает средние показатели. Ранние фетопатии (формирующиеся с 9-й по 28—29-ю неделю беременности) могут проявляться пороками развития мозга (микроцефалией, микрогирией, порэнцефцлией), геморрагическими диатезами, гепатоспленомегалией.

Поздние фетопатии (возникающие после 28—29-й недели беременности) характеризуются преобладанием незрелости тканей. После 28—29-й недели внутриутробного развития у плода могут наблюдаться заболевания, сходные с заболеваниями новорожденного (например, пневмония, гепатит, гемолитическая болезнь). В ряде случаев при фетопатиях (ранних и поздних) возможны внутриутробная смерть плода, преждевременные роды.

Источник: https://cyberpedia.su/10xa387.html

Критические периоды развития эмбриона

Отдельныеткани и органы формируются в различные периоды роста эмбриона и плода.При этом ткани организма в момент максимальной интенсивности процессовдифференцировки становятся высоко чувствительными к повреждающимвоздействием внешней среды (ионизирующая радиация, инфекции, химическиеагенты). Такие периоды, для которых характерна повышеннаячувствительность к воздействию повреждающих факторов, называют«критическими периодами эмбриогенеза». Вероятность формированияотклонений в развитии в критические периоды наиболее высока.
Скачать таблицу критических периодов развития эмбриона

По данным ВОЗ первый критический период развития приходится на первые 2 недели развития — период бластогенеза. Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться. Морфологические нарушения, возникающие на этом сроке, называют «бластопатиями». К ним относят анэмбрионию, формирующуюся вследствие ранней гибели и резорбции эмбриобласта, аплазию желточного мешка и др. Некоторые исследователи к бластопатиям относят эктопическую беременность и нарушения глубины имплантации развивающегося зародыша. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. По данным научной литературы частота прерывания беременности на этом сроке составляет около 40% от всех состоявшихся беременностей. Чаще всего, женщина даже не успевает узнать о ее наступлении и расценивает эпизод как задержку менструального цикла.

Второй критический период внутриутробного развития продолжается от 20-го до 70-го для после оплодотворения – это время максимальной ранимости зародыша.

Весь эмбриональный период – с момента имплантации до 12 недели, — является очень ответственным периодом в развитии человека.

Это время, когда происходит закладка и формирование всех жизненно важных органов, формируется плацентарный круг кровообращения, зародыш приобретает «человеческий облик».

Фетальный (плодный) период

Фетальный период длится с 12 недели до момента рождения. В это время происходит созревание организма – тонкая дифференцировка органов и тканей, сопровождающаяся быстрым ростом плода.

При влиянии неблагоприятных факторов на развивающийся организм во время эмбрионального периода формируются так называемые «эмбриопатии», которые проявляются пороками развития. Те же вредности, влияющие на плод во время фетального периода, провоцируют развитие фетопатий, для которых морфологические пороки не характерны.

Частота эмбриопатий достаточно высока – спонтанными абортами в эмбриональном периоде заканчивается не менее 10% зарегистрированных беременностей.

В первые 2-3 месяца внутриутробной жизнипроисходит интенсивное деление клеток и формирование тканей и органов.Благодаря делению, росту и переселению клеток каждая часть телаприобретают определенные очертания – осуществляется процессморфогенеза. В основном процессы морфогенеза завершаются на 8-ой неделеразвития.

Основываясь на знаниях о сроках формирования органов, можноделать заключения о развитии врожденных пороков в связи с воздействиемна эмбрион конкретных вредностей. Например, в литературе накопленомного данных о тератогенном действии противосудорожных препаратов, вчастности, вальпроата.

Этот препарат может индуцировать комплексврожденных аномалий, в том числе, сочетание спинномозговой грыжи сдефектом межжелудочковой перегородки сердца.

Такие пороки могутнаблюдаться при вальпроатном синдроме, однако для этого необходимо,чтобы женщина принимала препарат до 8 недели беременности, так как кэтому сроку завершается смыкание межжелудочковой перегородки иформирование позвоночного канала.

Нарушения развития в плодном периоде называетфетопатиями (от лат «fetus» — плод). Пороки развития в этот периодмогут возникнуть лишь в органах, не окончивших своего формирования(ткань головного мозга, зубы, гениталии, лёгкие).

Для этого периодахарактерно формирование так называемых «вторичных» пороков развития –то есть искажения развития нормально сформированных органов вследствиевоспалительных процессов (например, токсоплазмоз, вирусные инфекции)или нарушений созревания, приводящих к формированию дисплазий илигипоплазий органов и тканей.

Способность реагировать воспалительными процессамина инфекционное повреждение у плода формируется после 5-го месяцаразвития.

Также свой вклад в патологию плодного периода вносятнарушения обмена веществ и хронические интоксикации у матери, вкачестве примера можно привести диабетическую и алкогольную фетопатию.

Из нарушений внутриутробного развития наибольшее клиническое исоциальное значение имеют врожденные пороки развития (ВПР).

Современная наука считает, что не менее 50% всехВПР имеют комплексную многофакторную природу, то есть образуются подвлиянием наследственных и средовых факторов, тогда как 5% ВПРиндуцировано тератогенными воздействиями. К тератогенным воздействиямотносят любую вредность, под влиянием которой может сформироваться ВПР.

Известно несколько сотен тератогенных факторов, однако практическое значение у человека имеют всего лишь несколько:

  • Эндокринные заболевания матери (сахарный диабет);
  • Физические воздействия (температурные или ионизирующие);
  • Химические вещества, к которым относятся некоторые медикаменты (ретиноиды, вальпроевая кислота, талидомид и др.) и алкоголь;
  • Биологические факторы (инфекции – токсоплазмоз, краснуха и др.)

Часть этих факторов способны индуцироватьопределенные тератологические синдромы, хорошо известные врачам во всеммире. Эти синдромы могут реализовываться как эмбрио- или фетопатии, взависимости от конкретного фактора и срока беременности, на котором онвоздействует.

Реализациятератогенного эффекта зависит от многих составляющих, часть из которыхопределяется биологией зародыша. Вот наиболее весомые составляющие,определяющие степень повреждающего действия тератогена:

  • Природа тератогена;
  • Доза тератогена;
  • Продолжительность воздействия;
  • Возраст зародыша или плода;
  • Генетическая предрасположенность формирующегося организма;
  • Генетические особенности организма матери, а именно: функционирование системы детоксикации ксенобиотиков, нейтрализации свободных радикалов и др.

В развитии человеческого организма наиболееуязвимыми являются 1-ый и 2-ой критический период онтогенеза – этоконец 1-ой начало 2-ой недели после оплодотворения и 3-6 неделибеременности. Воздействие вредностей именно в течении 2-го периодаприводит к формированию наибольшего количества ВПР.

Кроме критических необходимо учитыватьтерминационные периоды действия тератогена – то есть предельный срокбеременности, в течение которого неблагоприятный фактор можетиндуцировать аномалии развития.

Этот период определяется срокамизавершения формирования органа и отличается для различных органов итканей, например, грубый порок развития мозга – анэнцефалия, можетсформироваться под воздействием тератогенных влияний до 8 неделибеременности, тогда как дефекты межжелудочковой перегородки сердца – до10-ой недели.

Значение генетической составляющей формирующегосяорганизма можно продемонстрировать на примере талидомидного синдрома иалкогольной фетопатии. Талидомидный синдром сформировался лишь у 20%детей, матери которых во время беременности на одних и тех же ее срокахпринимали одинаковые дозы талидомида.

Влияние тератогенных факторов чаще всегореализуется в виде развития множественных пороков и аномалий развития,формирование которых зависит от дозы повреждающего агента,продолжительности его воздействия и срока беременности, на которомпроизошло неблагоприятное влияние.

источник    http://www.embriotox.ru/index.php?cf=page&page=56

Источник: https://www.babyplan.ru/blogs/entry/40145-kriticheskie-periody-razvitiya-embriona/

Вирусные заболевания эмбриона и плода

  • Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератоген­
  • ного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск зара­
  • жения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к
  • антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые
  • 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает
  • 80 %, а возникновения уродства — 25 %. Поражение эмбриона вирусом
  • краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или
  • возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микро­
  • офтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более
  • поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типич­
  • ных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.
  • Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в
  • случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее
  • прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит
  • к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.
  • Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности
  • краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция-
  • При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае,
  • если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима
  • вакцинация, но не ранее 8—10 нед гестации, так как с этой целью исполь­
  • зуют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По
  • рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности про-
  • 460 водят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой
  • профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и жен­
  • щин детородного возраста.
  • Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее
  • распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутри­
  • утробном периоде развития.
  • При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беремен­
  • ности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенаталь­
  1. ной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся бере­
  2. менности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирова­
  3. ния наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % .
  4. Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови ново­
  5. рожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной
  6. инфекции.
  7. Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее
  8. острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное
  9. вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 %
  10. серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация
  11. процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная CMV-инфекция
  12. возникает у 1—4% беременных, у 40—50% из которых существует риск
  13. развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2—2,2 % родившихся живыми
  14. детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих
  15. новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции
  16. клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также
  17. увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса
  18. цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной
  19. CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются
  20. поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического
  21. развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и

т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероимму-

  • нологическое исследование не реже 1 раза в 1,5—2 мес для выявления IgM
  • или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных
  • антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса
  • во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специ­
  • фические антитела класса IgM в крови плода.
  • Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации про-
  • тивоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в
  • 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения
  • инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацик-
  • ловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным со­
  • стоянием матери и новорожденного. Перспективным является использова­
  1. ние виферона, который представляет собой рекомбинантный а2-интерфе-
  2. рон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обеспечивает снижение ко­
  3. лонизации родовых путей вирусами и бактериями, восстанавливает микро­
  4. биоценоз влагалища, в результате чего значительно уменьшается риск ин-
  5. транатального инфицирования плода. Виферон дает интерферонокорриги­
  6. рующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат
  7. Применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферо-
  8. нового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят
  9. Ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет
Читайте также:  12-дневная диета : меню и рецепты

461 2.5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности

  • требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда со­
  • временных методов обследования для контроля за состоянием и развитием
  • плода
  • Простой герпес. Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль
  • в акушерской практике HSV-2. или генитальный вирус герпеса, вызывает
  • неонатальную инфекцию в 75—80 % случаев. При хроническом течении
  • герпеса интранатально инфицируются 0,5—1 % плодов, а при остром гени-
  • тальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырь­
  • ковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфици­
  • рования плода в родах достигает 40 %.
  • При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут воз­
  • никать при любом сроке беременности и приводить к формированию врож­
  • денных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевремен­
  • ным родам.
  • Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацен­
  • тарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование вос­
  • ходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоп­
  • лением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия.
  • Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии
  • герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или
  • медицинского персонала.
  • Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к
  • спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при
  • сроке от 20 до 32 нед — к преждевременным родам или антенатальной
  • гибели плода в 30—40 % случаев, после 32 нед — к рождению больного
  • ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), ко­
  • торое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, мпкрофтальмия, хорио-
  • ретинит) и ЦНС (микро- или гидроцефалия, церебральные некрозы). Сле­
  • дует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожден­
  • ных: менингоэнцефалит, сепсис.
  • Назначение препарата в 1 триместре при псосложненном течении
  • инфекции нежелательно. Во 1] триместре ацикловлр назначают по 200 мг
  • внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пнев­
  • мония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение прс-
  • 462 парата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесооб­
  • разно использовать препараты интерферона, а также природные антиокси-
  • данты (витамины Е и С). Из ннгерферонов (реаферон, полудан, виферон)
  • предпочтение следует отдать вифероиу. Его вводят так же, ках при CMV-
  • инфекции ректально в виле свечей в течение 5— 10 дней, средняя курсовая
  • доза составляет 2,5 мл ME.
  • На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодули-
  • руюшая терапия с последующим использованием герпетической вакпины,
  • дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают
  • адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами. В
  • качестве и мму но модуляторов используют лазерное облучение крови, плаз­
  • маферез и энтеросорбиию.
  • Вирусный гепатит. Вирусный гепатит (ВГ) — тяжелое заболевание пече­
  • ни. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызывае­
  • мый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и

гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.

  1. Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, голов­
  2. ная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1—2 нед. С появ­
  3. лением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняют­
  4. ся боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень
  5. трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу

развития желтухи. Выздоровление наступает через 1—2 мес.

  • Летальность высокая. У 5—10 % больных гепатитом В развивается хро­
  • ническая форма с циррозом печени и без него.
  • Гепатит Л. Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержашим пикор-

навирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубацион­

  1. ный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается
  2. при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят
  3. путем определения IgM как маркера острого процесса. В период выздоров­
  4. ления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса

гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.

  • Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулатор­
  • ным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность
  • вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен,
  • но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, уста­
  • новлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные
  • Роды.
  • При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с про­
  • филактической целью ввести у-глобулин.

Гепатит В. Гепатит В вызывается ДНК-солержащим вирусом. Вирус

  1. гепатит а В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствую­
  2. щее антитела можно определить при помощи различных иммунологических
  3. М(
  4. —тодов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается
  5. 463 острый гепатит. Гепатит В перелается через инфицированные препараты
  6. крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В
  7. является HbsAg.
  8. При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных
  9. родов и самопроизвольных абортов. Транс плацентарная передача гепатита
  10. В наблюдается редко, заражение чаше происходит во время родов. Возможно
  11. также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита
  12. у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается не­
  13. кроз печени. Более 85 % детей — бессимптомных носителей гепатита В
  14. потенциально могут заразить других новорожденных.
  15. Исследования по выявлению антигенных маркеров и определению ко­
  16. личества циркулирующих частиц показали, что возможность вертикальной
  17. передачи гепатита В зависит от иммунного статуса матери. Вертикальная
  18. передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным
  19. Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным
  20. поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла ост­
  21. рый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.
  22. В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления
  23. гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые
  24. 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутри­
  25. мышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вто­
  26. рую п третью дозы вакцины вводят на 1-м и 6-м месяце жизни. В возрасте
  27. 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.
  28. Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным
  29. HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуно­
  30. глобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, явля­
  31. ющихся носительницами HbsAg.
  32. Гепатит С, или ни А ни В. Носительство антител к вирусу гепатита С
  33. отмечается у 1,5—5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, пере­
  34. даваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение
  35. происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет разви­
  36. вается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет — цирроз печени.
  37. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу
  38. гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у
  39. части больных их нельзя выявить и до года.
  40. Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексу­
  41. ально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров,
  42. большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркоти­
  43. ков внутривенно.
  44. Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено,
  45. что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что
  46. Ю % новорожденных был и инфицированы при наличии позитивной РНК в
  47. крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты
  48. тестов на РНК, но положительные — на антитела к вирусу гепатита С, не
  49. передавали инфекцию детям.
  50. Коксаки-внрусная инфекция. Инфицирование в 1 триместре беременнос­
  51. ти происходит редко, но может приводить к формированию пороков разви­
  52. тия желудочно-кишечного и мочеполового трактов, центральной нервной
  53. системы. При инфинировании в поздние сроки беременности у новорож­
  54. денного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ
  55. °т еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорож­
  56. денных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.
  57. ВИЧ-инфекция. У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родив­
  58. ших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время бере­
  59. менности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рож-
  60. 465 денис плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возмож­
  61. ность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ
  62. подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и ам-
  63. ниогической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентар­
  64. ного барьера: I) перенос свободного вируса в результате повреждения пла­
  65. центарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами*
  66. 2) первично инфицируется плацента, вторично — плод; носителями вируса
  67. являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна
  68. гране плацентарная передача; 3) переход во время родов из пораженных
  69. клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода.
  70. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20—30 % новорожденных.
  71. У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде
  72. бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года
  73. жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных
  74. от серопозитнвных матерей.
  75. В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита при­
  76. меняют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий про­
  77. тивовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не
  78. установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние
  79. сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель на­
  80. значения препарата серопозитивным беременным — предотвращение пере-,

дачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут.

  • Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть дей­
  • ственным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего
  • возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а
  • новорожденному — при прохождении через инфицированные родовые пути
  • и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо
  • прекратить кормление ребенка грудью.
  • .



Источник: https://infopedia.su/8xd5b0.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector