Острая сосудистая недостаточность у детей: причины возникновения и правила лечения патологии

Острая сосудистая недостаточность — остро возникшая артериальная гипотензия, развившаяся в результате уменьшения минутного объема кровообращения вследствие снижения объема циркулирующей крови (развития гиповолемии) или вследствие понижения общего периферического сопротивления в результате снижения тонуса сосудов сопротивления.

Артериальная гипотензия – снижение артериального давления на 20% и более.Острая сосудистая недостаточность у детей

Причины возникновения острой сосудистой недостаточности у детей

Причинами возникновения острой сосудистой недостаточности у детей могут стать: кровопотеря, быстрая потеря организмом жидкости и солей (рвота, понос), интоксикация, тяжелые аллергические реакции, психогенные реакции (испуг, боль, отвращение), отравление СО.

Симптомы заболевания

Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде таких состояний как

Обморок при острой сосудистой недостаточности у детей

Обморок — легкая степень сосудистой недостаточности, обусловленная острым малокровием головного мозга.

Вначале возникают симптомы-предвестники: слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, бледность кожи и слизистых, холодный пот. Затем наступает кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 5—10 мин).

Пульс мягкий, частый или редкий, артериальное давление понижено, дыхание поверхностное, конечности холодные.

Лечение заболевания

При обмороке необходимо уложить ребенка без подушки, расстегнуть стесняющую одежду, побрызгать лицо холодной водой, дать понюхать ватку с нашатырным спиртом, хорошо проветрить помещение.

При коллапсе больного ребенка необходимо согреть, дать теплое питье. Для восстановления объема циркулирующей крови — внутривенное введение плазмозаменителей. В зависимости от причин, вызвавших коллапс, используют полиглюкин, толиглюкин, гемодез.

Вводится плазма, альбумин, полиионные растворы, при кровопотере — кровь.

Чтобы уменьшить возникающий при коллапсе ацидоз, назначают кокарбоксилазу в дозе 50—100 мг, для повышения артериального давления, ликвидации надпочечниковой недостаточности — преднизолон в дозе 1—2 мг/кг массы, обычно парентерально.

При острой сосудистой недостаточности показаны препараты, повышающие тонус сосудов.

Источник: https://childs-illness.ru/ostraya-sosudistaya-nedostatochnost-u-detej

Острая сосудистая недостаточность причины у детей | Формы острой сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Из этой статьи вы узнаете основные причины острой сосудистой недостаточности у детей, а также о том какие формы острой сосудистой недостаточности существуют.

Причины острой сосудистой недостаточности

Этиология и патогенез острой сосудистой недостаточности

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем.

Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой.

Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает.

Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов.

В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина.

Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.

Формы острой сосудистой недостаточности

Обморок — форма острой сосудистой недостаточности

Обморок – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга.

Причины этой острой сосудистой недостаточности: эмоциональное перенапряжение, резкая боль, быстрая перемена положения тела, длительное стояние, переутомление, недосыпание, длительное пребывание в душном помещении. Провоцирующими моментами могут быть резкий поворот головы, тугая одежда. Обмороки могут быть связаны с заболеваниями ЦНС, органическими заболеваниями сердца, гипогликемией.

В результате возникшей временной гипоксии мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, тошнота, позывы на рвоту. В дальнейшем возникает бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Продолжительность потери сознания – от нескольких секунд до нескольких часов.

При обмороке больной не причиняет себе ранений и, в отличие от больного эпилепсией, не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи. Зрачки расширены. Периферическое давление резко падает. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным. Могут быть судороги и остановка дыхания.

Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижается, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, выражена тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Шок — форма острой сосудистой недостаточности

Шок – крайняя степень сосудистой недостаточности. Возникает при травмах, ожогах, отравлениях, как анафилактическая реакция.

Основные симптомы: резкое снижение АД, олигурия, холодные влажные конечности, цианоз, нарушения сознания.

Читайте также:  Бруксизм у детей: симптомы и лечение заболевания, возможные осложнения патологии

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/anestesia51.html

Оказание первой помощи в амбулаторных условиях при острой сосудистой недостаточности у детей

Острая сосудистая недостаточность (ОсдН) — это расстройство кровообращения, обусловленное первичным снижением сосудистого тонуса и/или объема циркулирующей крови, в результате которого емкость сосудистого русла становится больше объема циркулирующей крови, падают эффективное давление крови и перфузия тканей. ОсдН относится к одной из важнейших причин развития критических состояний у детей всех возрастов. Остро развивающиеся гемодинамические нарушения ухудшают обеспечение тканей кислородом и питательными веществами, затрудняют отток шлаков, дезорганизуют обмен веществ. Особенно чувствителен к ишемии мозг, который практически не имеет резервов кислорода и энергетических субстратов. Несмотря на значительное разнообразие пусковых моментов нарушения кровообращения у детей, точкой приложения этого патологического состояния всегда оказываются клетки организма, для которых все сводится к универсальной циркуляторной гипоксии и блокаде внутриклеточного обмена веществ. Мы специально, хотя и несколько условно, разделили понятия сосудистой и сердечной недостаточности, следуя сложившейся в современной литературе традиции. По наиболее распространенному мнению, сосудистая недостаточность является патологическим состоянием, характеризующимся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к несоответствию объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости сосудистого русла. Кроме того, в развитии ОсдН определенное значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови, что может происходить вследствие кровотечения, плазмареи, обезвоживания или экстравазации (выведения жидкой части плазмы в околососудистое пространство вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки). Снижение объема циркулирующей крови может возникать также как результат секвестрации крови в объемной части сосудистого русла (венах) и выключения ее из активной циркуляции вследствие централизации кровообращения. В дальнейшем наблюдается снижение венозного возврата крови к сердцу и уменьшение объема сердечного выброса с формированием порочного круга, играющего исключительно важную роль в патогенезе прогрессирования патологических сдвигов как в самой системе кровообращения, так и в патогенезе последующих ишемических повреждений органов и тканей. Таким образом, главными звеньями патогенеза ОсдН являются снижение сосудистого тонуса и уменьшение объема циркулирующей крови, что является основой для дезорганизации сигтемы кровообращения.

Известно, что ОсдН-проявляется в виде трех клинических форм:

— обморока; — коллапса; — шока. Пусковым моментом большинства случаев ОсдН можно считать рефлекторные защитные реакции, которые в силу разных обстоятельств достаточно быстро становятся патологическими. В ряде случаев это зависит от силы воздействующего фактора (боль, токсины, потеря крови или жидкости), в других случаях — от способности организма адаптироваться к этим воздействиям и формировать компенсацию, в результате которой, до известной степени, обеспечивается гомеостаз организма, но в условиях патологического воздействия. Обморок (лат. syncope — выпадение, отключение) — это внезапно развивающееся резкое ухудшение самочувствия, сопровождающееся вегетососудистыми расстройствами, кратковременным нарушением сознания, снижением мышечного тонуса и падением давления. Чаще всего обмороки наблюдаются у детей школьного возраста, что отражает несовершенство вегетативной регуляции сосудистого тонуса у детей пубертатного периода. Способствует их возникновению наличие у детей анемии, гиподинамии, физической нетренированности, эмоциональной лабильности, неврозов. Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма мозга вследствие его глубокой гипоксии или гипогликемии. Обычно имеет место рефлекторный неврогенный спазм сосудов головного мозга и сопутствующее парасимпатическое влияние (n. Vagus) на сердце и сосуды, что сопровождается резким снижением тонуса периферических сосудов, брадикардией.

E.H. Остапенко (1995) разделяет наиболее часто встречающиеся синкопальные состояния (обмороки), обусловленные первичным нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, на следующие варианты:

— вазодепрессивный обморок, который встречается наиболее часто и возникает обычно в связи со стрессирующей ситуацией, например в момент проведения медицинской манипуляции — укола; — ортостатическая. гипотония бывает функциональной (из-за малоподвижного образа жизни) и органической (на фоне сахарного диабета, амилоидоза, опухолей ЦНС и др.) и обусловлена недостаточностью вазопрессорных механизмов; — рефлекторный обморок развивается в ответ на проведение манипуляций на рефлексогенных зонах (горло, гортань, бронхи, каротидный синус и др.) и связан с раздражением блуждающего нерва. Синдром каротидного синуса может развиваться при механическом раздражении (пальпаторно) в зоне проекции бифуркации сонной артерии и быть кардиоингибиторным и вазодепрессорным по форме ответа; — ситуационный обморок возникает при приступе кашля, натуживании при дефекации или затрудненном мочеиспускании, поднятии тяжести. Причина — резкое повышение внутригрудного давления, затрудняющее отток крови из мозга; — гипервентиляционный синдром развивается наиболее часто при истерии, а сам обморок вызывается в результате вторичного дыхательного алкалоза, гипокапнии, спазма сосудов мозга и его ишемии. В клинической картине обморока можно наблюдать три последовательно сменяющихся стадии: предвестников (предобморочное состояние), нарушение сознания и восстановительный период. Вначале появляются субъективные ощущения в виде дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, потемнения в глазах (серая пелена), шума в ушах, спастических болей в животе, повышения потливости, снижения мышечного тонуса. Продолжительность этой стадии не превышает одной минуты (обычно несколько секунд). В случае своевременного принятия мер (лечь, получить доступ свежего воздуха) удается предотвратить потерю сознания. Бессознательное состояние при обмороке продолжается несколько минут, редко больше. В этот период у ребенка выявляется бледность кожных покровов, расширение зрачков без реакции на свет, брадикардия, снижение АД, угнетение дыхания (оно становится поверхностным, редким), угнетение рефлексов (включая роговичный), расслабление всех мышц. Возможно появление кратковременных судорог чаще тонического характера. Полное восстановление сознания, нормализация самочувствия и основных функций занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока. По тяжести обморок может быть легким, средним и тяжелым (глубоким). Диагноз обморока ставится на основании типичной клинической картины. Возникает он внезапно, обычно при вертикальном положении ребенка, в определенной ситуации (духота, теснота, суета, стрессирующее воздействие).

Читайте также:  Аргановое масло: свойства и применение, инструкция по использованию средства

В генезе внезапного помрачения сознания с падением могут быть и другие причины: полная атриовентрикулярная блокада сердца (синдром Морганьи—Эдеме—Стокса), эпилепсия (малые формы), эмболизация сосудов мозга, нарушение мозгового кровообращения, тяжелая анемия и многие другие причины. Поэтому требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики как в процессе оказания помощи ребенку, находящемуся в обмороке, так и после нее для исключения органической патологии.

Лечение обморока направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Прежде всего пациенту нужно придать горизонтальное положение с чуть приподнятыми ногами. Ни в коем случае нельзя придерживать внезапно потерявшего сознание ребенка в вертикальном или сидячем положении. При падении в обморок дети, как правило, не ушибаются. Пациенту нужно расстегнуть ворот, убрать тугой галстук, дать доступ свежего воздуха, поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом (10%-ным водным раствором аммика), побрызгать на лицо холодной водой, слегка похлопать по щекам. Возможны инъекции кордиамина, кофеина (25%) под кожу в дозе 0,1 мл/год. Госпитализация детей с обмороком функционального (вегетативного) генеза обычно не показана. При подозрении органической природы потери сознания нужна срочная госпитализация в детский соматический стационар. В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила

Опубликовал Константин Моканов

  • Первая помощь. Осложнения БЦЖ Возникает через 1-8 мес. после БЦЖ. В течение 2-3 месяцев он самостоятельно рассасывается или наблюдается его размягчение, вскрытие с образованием язвы или свища. После заживления язвы образуется звездчатый рубец. Детские болезни и травмы
  • Неотложная помощь. Коррекция поствакцинальных реакций и осложнений Медицинская помощь при возникновении поствакцинальных реакций и осложнений заключается в применении различных схем патогенетической и симптоматической терапии (жаропонижающая, противошоковая, десенсибилизирующая и антигистаминная терапия, снятие ларинго- и бронхоспазма, отека мозга, судорог)… Детские болезни и травмы
  • Первая медицинская помощь. Вакцинация детей с заболеваниями почек Пациентам с заболеваниями почек прививки следует проводить в периоде полной клинико-лабораторной ремиссии: 2-3 ОАМ, проба по Нечипоренко или Аддису—Каковскому (всем детям), суточную протеинурию и функциональное состояние почек (при ГН). У больных с пиелонефритом желательно сделать по… Детские болезни и травмы

Источник: https://medbe.ru/firstaid/detskie-zabolevaniya-i-travmy/okazanie-pervoy-pomoshchi-v-ambulatornykh-usloviyakh-pri-ostroy-sosudistoy-nedostatochnosti-u-detey/?PAGEN_2=5

Острая сосудистая недостаточность у детей

Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами.

Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга.

В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Коллапс у ребенка

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов.

В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Список литературы

  • ACC/AHA — American College of Cardiology/ American Heart Association — Американское общество кардиологов /Американская ассоциация сердца
  • NT-proBNP — N-концевой фрагмент промозгового натрийуретического пептида
  • NYHA — New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация сердца
  • АМКР — Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

АСЛ-О – антистрептолизин-О

  1. АЧТВ — Активированное частичное тромбопластиновое время
  2. БАБ — ?-адреноблокаторы
  3. БРА II — Блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВЗЕ — Время замедления потока раннего наполнения

ВИР — Время изоволюмического расслабления левого желудочка

ВПС — Врожденный порок сердца

иАПФ — Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

КЩС — Кислотно-щелочное состояние

  • ЛЖ — Левый желудочек
  • МНО — Международное нормализованное отношение
  • МОК — Минутный объем кровообращения
  • МРТ — Магнитно-резонансная томография

НК — Недостаточность кровообращения

  1. ОДСН — Острая декомпенсация сердечная недостаточность
  2. ПЭТ — Позитронно эмиссионная томография
  3. РС — Ревматоидный фактор
  4. СВ — Сердечный выброс
  5. СИ — Сердечный индекс
  6. СН — Сердечная недостаточность
  7. СРБ – С реактивный белок

ССС — Сердечно-сосудистая система

  • УИ — Ударный индекс
  • УО — Ударный объем
  • ФВ — Фракция выброса

ФК — Функциональный класс

  1. ФУ — Фракция укорочения
  2. ХСН — Хроническая сердечная недостаточность
  3. ЭКГ — Электрокардиография
  4. ЭКМО — Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Тахикардия с широким QRS и регулярным ритмом

Общим принципом лечения тахикардии с широким комплексом QRS в периарестном периоде является то, что такого рода тахикардию, прежде всего, надо рассматривать как желудочковую.

Читайте также:  Социальное тревожное расстройство у детей

Существует вероятность, что подобная электрокардиографическая картина может быть обусловлена наджелудочковой тахикардией с аберрантным проведением (то есть развившейся на фоне блокады ножек пучка Гиса), но лучше лечить наджелудочковую тахикардию как желудочковую, чем наоборот.

Особенно у больного, только что перенесшего остановку кровообращения. Тем не менее, рекомендуется следовать определенным правилам интерпретации подобного рода электрокардиографических изменений, чтобы с максимальной вероятностью определить вид нарушения сердечной деятельности и выбрать наиболее рациональную тактику проведения лечения.

Прежде всего, необходимо определить, регулярный или нет ритм тахикардии с широкими комплексами QRS наблюдается у пациента. Обычно регулярность желудочкового ритма определяется по интервалам RR. Если зубцы R следуют друг за другом с одинаковыми промежутками, то можно с определенностью говорить, что ритм регулярный.

В отсутствие артериальной гипотензии, боли в груди, сердечной недостаточности и нарушений сознания пациенту следует ввести внутривенно 300 мг кордарона в 5% растворе глюкозы (в течение 10-20 минут) с последующим проведением поддерживающей инфузии (900 мг кордарона на протяжении 24 часов).

Необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента, нужна консультация кардиолога, надо быть готовым к проведению электрической кардиоверсии при ухудшении состояния больного или затянувшемся приступе тахикардии (если приступ длится несколько часов).

Если есть убедительные свидетельства, что широкий комплекс QRS обусловлен блокадой ножек пучка Гиса и имеет место наджелудочковая тахикардия, то следует следовать алгоритму лечения тахикардии с узким QRS. В случае неопределенности или каких-либо сомнений, подобную тахикардию следует лечить как желудочковую.

Всегда следует помнить, что для острой фазы инфаркта миокарда и у пациентов с установленным диагнозом ишемической болезни сердца наиболее вероятно развитие именно желудочковой тахикардии.

В обязательном порядке следует принимать во внимание основное заболевание, вызвавшее срыв сердечного ритма. У всех больных важна коррекция гипоксии, гиперкапнии, нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса. Возможно купирование тахикардии с широким QRS и регулярным ритмом с помощью пищеводной конкурирующей частой стимуляции.

Тахикардия с широким QRS и нерегулярным ритмом может быть обусловлена:

  • мерцательной аритмией (фибрилляцией предсердий) с сопутствующей блокадой одной из ножек пучка Гиса;
  • мерцательной аритмией с преждевременным возбуждением желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);
  • полиморфной желудочковой тахикардией (вероятность ее развития без выраженных нарушений системной гемодинамики крайне мала).

Все пациенты должны быть проконсультированы кардиологом и специалистом в области функциональной терапии.

После уточнения диагноза лечение мерцательной аритмии с сопутствующей блокадой ножек пучка Гиса проводится по алгоритму лечения мерцательной аритмии.

У пациентов с мерцательной аритмией и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта не следует использовать зленозин, дигоксин, верапамил или дилтиазем.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии следует начать с прекращения введения всех лекарственных средств, удлиняющих интервал QT. Следует провести коррекцию имеющихся нарушений электролитного баланса (особенно гипокалиемию). Показано введение сульфата магния в дозе 2 г (внутривенно в течение 10 минут).

Варианты тахикардии с узким комплексом QRS и регулярным ритмом:

  • синусовая тахикардия;
  • предсердная тахикардия;
  • атриовентрикулярная тахикардия;
  • трепетание предсердий с регулярным атриовентрикулярным проведением (обычно 2:1).

Наиболее частыми причинами возникновения тахикардии с узким комплексом QRS и нерегулярным ритмом служат мерцательная аритмия или трепетание предсердий с различным атриовентрикулярным проведением.

Синусовой тахикардией называется увеличение числа сердечных сокращений, рождающихся в синусовом узле. Причиной ее может быть повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел.

Она может возникать как нормальная реакция при физических нагрузках, как компенсаторная реакция при поражении миокарда, гипоксических состояниях, при наличии гормональных сдвигов (тиреотоксикоз), боли, лихорадке, кровопотере и т.п.

Электрокардиограмма при синусовой тахикардии характеризуется укорочением интервала RR, PQ, QT, увеличенной и слегка заостренной волной зубца Р. Синусовая тахикардия может возникать в виде пароксизмов, однако от пароксизмальной тахикардии она отличается постепенной (а не внезапной) нормализацией ритма.

Термины и определения

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), приводящих к неспособности сердца обеспечить системный кровоток, адекватный метаболическим потребностям организма, что сопровождается внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами, структурной перестройкой сердца, нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения, застойными явлениями в большом и/или малом круге кровообращения.

В зависимости от скорости развития симптомов сердечная недостаточность (СН) может быть острой или хронической.

Под острой СН принято подразумевать внезапное развитие гемодинамических нарушений вследствие циркуляторных перегрузок сердца или острого повреждения миокарда с быстрым развитием застоя в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких или кардиогенного шока.

Хроническая СН (ХСН) является следствием длительно текущего заболевания сердечно-сосудистой системы. Прогрессирование ХСН проявляется либо внезапным, либо постепенным усилением/появлением симптомов.

Острая декомпенсацияСН (ОДСН), потребовавшая госпитализации, как правило, обусловлена сочетанием несостоятельности миокарда, нейрогуморального дисбаланса, прогрессирования системного воспаления. ОДСН следует расценивать как самостоятельный синдром и разграничивать с острой СН.

Выделяют систолическую и диастолическую СН. В первом случае декомпенсация, в том числе уменьшение сердечного выброса, обусловлено снижением сократительной функции миокарда, которую оценивают по величине фракции выброса (ФВ) ЛЖ (

Источник: https://madambijou.ru/ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost-detey/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector