Бактериоскопическое исследование плевральной жидкости и жидкости в перикарде

Перикард наиболее часто вовлечен в процесс метастазирования – на его долю приходится 64–69% всех сердечных метастазов. Метастазирование  опухоли в перикард может привести к перикардиту с последующим развитием серозно-геморрагического или геморрагического выпота.

 Достоверную диагностику перикардиальной жидкости обеспечивают современная эхокардиография (Эхо-КГ) и компьютерная томография (КТ) сердца.

 На ранних этапах метастазирования клетки рака обнаружить трудно, на поздних стадиях онкологического заболевания опухолевые клетки также удается обнаружить далеко не у всех пациентов, однако установление злокачественной природы выпота до появления его клинических признаков имеет большое значение для правильного выбора тактики лечения.

В случае тампонады сердца проводят «лечебный» перикардиоцентез, при острых перикардитах с массивным перикардиальным выпотом и выпотах неясной этиологии показано проводить диагностический перикардиоцентез. Для установления природы выпота необходимо цитологическое исследование эвакуированной жидкости.

В большинстве случаев для постановки диагноза бывает достаточным цитологического исследования перикардиального выпота без исследования биоптата. В статье приведены два клинических случая метастазирования различных опухолей в перикард с развитием угрозы тампонады сердца.  

Ключевые слова: метастатическое поражение, перикард, тампонада сердца, цитологическое исследование.

Для цитирования: Николенко Л.А., Алёхин Д.И., Николенко Е.С. Метастатические опухоли перикарда (клинические случаи). РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;14:1077-1079.

Metastatic tumors of the pericardium (clinical cases) Nikolenko L.A.1, Alyokhin D.I.2, Nikolenko E.S.2

1 «Federal Center of Cardiovascular Surgery», Chelyabinsk

2 «South Ural State Medical University», Chelyabinsk Pericardium is most often involved in the metastasis process, accounting for 64-69% of all cardiac metastases. Dissemination of the tumor in the pericardium can lead to pericarditis, followed by the development of serous-hemorrhagic or hemorrhagic effusion. A reliable diagnosis of pericardial fluid is provided by modern echocardiography and computed tomography (CT) of the heart. In the early stages of metastasis, it is difficult to detect cancer cells; in later stages of cancer, tumor cells can be detected in not all the patients, however, the establishment of a malignant nature of effusion prior to the appearance of its clinical signs is of great importance for the correct choice of treatment tactics. In the case of cardiac tamponade, a «therapeutic» pericardiocentesis is performed, in acute pericarditis with massive pericardial effusion and effusions of unclear etiology, a «diagnostic» pericardiocentesis is indicated. To determine the nature of the effusion, a cytological study of the evacuated fluid is necessary. In most cases, a cytologic examination of pericardial effusion without a biopsy specimen is sufficient to establish a diagnosis. The article presents two clinical cases of metastasis of various tumors in the pericardium with the development of the threat of cardiac tamponade.

Key words: metastatic lesion, pericardium, cardiac tamponade, cytological examination.

For citation: Nikolenko L.A., Alyokhin D.I., Nikolenko E.S. Metastatic tumors of the pericardium (clinical cases) // RMJ.  2017. № 14. P. 1077–1079.

Представлен клинический случай метастатической опухоли перикарда

    По данным патологоанатомических исследований,  вторичные метастатические опухоли в сердце встречаются в 0,7–3,5% всех аутопсий  и у 9,1%  больных, умерших от рака с отчетливой его диссеминацией [1–3]. Перикард наиболее часто вовлечен в процесс метастазирования, на его долю приходится 64–69% всех сердечных метастазов.     Метастазировать в сердце может любая внесердечная злокачественная опухоль. Как правило,  это опухоли, прорастающие из близлежащих органов и распространяющиеся лимфо- или гематогенным путем. При установлении клинического диагноза и известном первичном источнике визуализация сердца позволяет определить его вторичное поражение. Иногда метастазы в сердце могут быть первичными проявлениями опухоли иной локализации. К опухолям, часто дающим метастазы в перикард, относятся первичный рак легкого (от 36 до 39%),  молочной железы (10–12%), меланома (от 28 до 56%), гематологические злокачественные опухоли (10–21%) [1–3].  Из других опухолей метастазируют в сердце рак яичников, желудка, почек и поджелудочной железы. В 20% случаев метастатическое поражение перикардиальной полости может быть при опухолях неэпителиального происхождения, таких, например, как лимфома, саркома [4, 5].      Любая из опухолей сердца может быть бессимптомной. Клиническая картина зависит от местоположения, объема опухоли. У лиц, страдающих злокачественными новообразованиями, метастазирование в сердце следует подозревать при любых необъяснимых симптомах нарушения сердечной деятельности. Клинически метастазы в сердце проявляются одышкой, систолическим шумом, обнаруживаемым при аускультации, гидроперикардом вплоть до тампонады сердца, нарушениями ритма, застойной сердечной недостаточностью. Поскольку описанные выше симптомы могут развиваться на фоне яркой клинической картины опухоли экстракардиальной локализации, они часто остаются недооцененными. ЭКГ-признаки неспецифичны и могут включать изменение сегмента ST и зубца Т, уменьшение вольтажа комплекса QRS, нарушение ритма и проводимости. Метастазирование опухоли в перикард может привести к перикардиту с последующим развитием серозно-геморрагического или геморрагического выпота.  В зависимости от размера и скорости накопления жидкости в перикарде клиническая картина может быть не выражена. Медленное накопление жидкости в перикарде,  даже до 2 л, не всегда вызывает компрессию. Тем не менее быстрое накопление  небольших объемов – от 100 до 200 мл может привести к тампонаде сердца [6]. Достоверную диагностику перикардиального выпота обеспечивают современная Эхо-КГ и КТ сердца [1, 4]. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется изменение границ сердца.      В случае тампонады сердца проводят лечебный перикардиоцентез, при острых перикардитах с массивным перикардиальным выпотом и выпотах неясной этиологии показано проводить диагностический перикардиоцентез. Для установления природы выпота необходимо цитологическое исследование эвакуированной жидкости. В лабораторию должно быть доставлено максимально возможное количество полученной жидкости. В случае если жидкости эвакуировано очень много, можно принести ее часть (около 1 л),  обязательно последнюю порцию как наиболее богатую клеточными элементами. Клеточный состав выпота исследуют из осадка, полученного центрифугированием. Мазок должен быть приготовлен с минимальной травматизацией клеток.  Для цитологического исследования, как правило, готовят 4–6 окрашенных мазков. При наличии достаточного количества клеток в выпоте уверенный цитологический диагноз может быть поставлен при микроскопии 1–3 препаратов. Подтверждением вышесказанного являются два клинических случая из практики. 

    Больная, 55 лет. Находилась на лечении  в отделении неврологии по поводу поясничного остеохондроза. В анамнезе жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке в последние 3 года. 

Впервые проведена Эхо-КГ, выявлен экссудативный перикардит неясной этиологии.  В экстренном порядке госпитализирована в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии (ФЦССХ, Челябинск).  Эхо-КГ: в перикарде значительное увеличение количества  жидкости: перед правым желудочком (ПЖ) – 20–22 мм, перед правым предсердием (ПП) – 16 мм, за боковой стенкой ПП – до 30 мм, за верхушкой – 24–26 мм, за заднебоковой стенкой – 30 мм. На висцеральных листках перикарда массивные наложения фибрина. ПЖ – 20 мм, стенка коллабирует; левое предсердие (ЛП) – 37 × 38 мм; ПП – 37 × 33 мм, стенка инвагинирует; нижняя полая вена (НПВ) слабо реагирует на дыхание. Признаки тампонады. 

    КТ-исследование: в 6 сегменте левого легкого определяется округлой формы образование с нечеткими лучистыми контурами, размером 14 × 12 × 14 мм.

В полости перикарда определяется содержимое плотностью около 15 HU, толщиной до 10 мм перед ПЖ, до 15 мм – по задней стенке левого желудочка (ЗСЛЖ).

Определяются единичные увеличенные бифуркационные (7), субаортальные (5), нижние паратрахеальные слева (4) лимфоузлы до 19 мм в поперечнике. Заключение: периферическое образование S6 левого легкого. Медиастинальная лимфаденопатия. Гидроперикард. 

    В ОАК: лейкоцитоз (11,9 × 109/л), тромбоцитоз (446 × 109/л). СРБ – 107,7 мг/л.     Выполнены пункция и дренирование перикарда. Получено до 1 л экссудата с геморрагическим компонентом. Взят анализ перикардиальной жидкости на цитологическое исследование. Результат: среди эритроцитов разрозненно и скоплениями полиморфные, от мелких до гигантских, атипичные клетки неясного гистогенеза, в т. ч. двух- и многоядерные, со светлой вакуолизированной цитоплазмой (рис. 1). Заключение: злокачественная опухоль неясного гистогенеза, вероятно, метастатическая. Бактериоскопическое исследование плевральной жидкости и жидкости в перикарде     Больная была обследована и прооперирована в онкологическом диспансере по поводу периферического образования левого легкого с положительной динамикой.

    Больной, 42 года. В анамнезе интермиттирующая АВ блокада 2 степени типа Мобиц 1 и 2, приступы Морганьи — Адамса — Стокса (МАС), пароксизмальная форма трепетаний предсердий, тахисистолия, лимфома с поражением внутригрудных лимфоузлов.  

    Ухудшение состояния в течение 2-х мес. Появились перебои в работе сердца, пресинкопальные состояния, одышка. 

    При дообследовании по месту жительства по данным Эхо-КГ – увеличение ЛП – 4,6 см, глобальная сократительная способность: ФВ – 61%, выраженная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): ЗСЛЖ – 1,5 см, МЖП (межжелудочковая перегородка) – 1,5 см, умеренный гидроперикард с выраженными адгезивными и пролиферативными изменениями. Сепарация листков перикарда со всех сторон: верхушка – 2,0 см, ЗСЛЖ – 1,5 см, ПСПЖ – 2,5 см. Справа в плевральной полости – жидкость до 100 мл. 

    Холтеровское мониторирование ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС от 53 до 119 в минуту, зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий, эпизоды атрио-вентрикулярной (АВ) блокады 2 степени.      Выполнена КТ грудной клетки, диагностированы увеличение внутригрудных лимфоузлов, нарушение бронхиальной проводимости по смешанному типу с преобладанием рестриктивного компонента.      Был госпитализирован в ФЦССХ для имплантации ЭКС в режиме DDDR. Больному был имплантирован ЭКС. У пациента в течение 2-х сут после операции наблюдалась лихорадка до 38° С. Жалобы на общую слабость, одышку смешанного характера в покое, сухой кашель, тяжесть в груди. 

    В ОАК: лейкоцитоз (12,4 × 109/л), гипохромная анемия (Hb – 103 г/л, Ht– 32%, MCV – 72,1 фл, MCH – 23,2 пг,  MCHC – 322 г/л, RDW – 18,5%), тромбоциты – 392 × 109/л. Лейкоцитарная формула: палочкоядерные нейтрофилы – 9%, сегментоядерные нейтрофилы – 73%, лимфоциты – 10%, моноциты – 5%, эозинофилы – 3%. 

Обращало на себя внимание повышение уровня глюкозы крови – 6,2 ммоль/л, мочевины – 12 ммоль/л, АлТ – 88 ЕД/л, АсТ – 44 ЕД/л, креатинина – 128 мкмоль/л, белка в моче – 0,63 г/л. 

    Пациенту была выполнена Эхо-КГ: значительное количество жидкости в полости перикарда, НПВ расширена, слабо реагирует на фазы дыхания. Правые отделы деформированы, инцизура на стенке ПП, избыточно подвижна передняя стенка ПЖ. Угроза тампонады сердца. 

Читайте также:  Лечение рака почки с метастазами в легкие

    По экстренным показаниям под местной анестезией выполнены пункция и катетеризация полости перикарда. Получена серозная жидкость объемом 400 мл. Проведено цитологическое исследование. Результат: среди большого количества лимфоидных элементов различной степени зрелости, в т. ч. бластных элементов, встречаются крупные атипичные клетки типа Березовского – Штернберга. Немногочисленные разрозненные нейтрофильные лейкоциты, эозинофилы, нити фибрина++. Заключение: цитологическая картина выраженной лимфоидной гиперплазии с атипией, вероятно, метастатического характера (диссеминация лимфомы Ходжкина?) (рис. 2). Бактериоскопическое исследование плевральной жидкости и жидкости в перикарде     Дальнейшая тактика ведения больного была согласована с онкологом, был назначен курс преднизолона. Больной выписан на 6-й день после установки ЭКС с положительной динамикой на Эхо-КГ, для долечивания и дальнейшего наблюдения онкологом и торакальным хирургом.      В настоящее время вопрос об эффективности цитологической диагностики решается однозначно, и ценность этого метода в практической деятельности не вызывает сомнений. Простота, быстрота, легкая повторяемость  данного метода  позволяют использовать его как для морфологической верификации, так и для изучения динамики морфологических изменений в течение заболевания и в процессе лечения. Дифференциальная диагностика  злокачественных поражений и реактивных изменений мезотелия является непременным условием цитологического исследования выпота. В случаях, когда нет полной уверенности в характере патологического процесса, могут помочь повторные исследования. Как правило, клетки мезотелия с признаками атипии реактивно-воспалительного характера в процессе лечения исчезают. На ранних этапах метастазирования клетки рака обнаружить достаточно трудно, вместе с тем установление злокачественной природы выпота до появления его клинических признаков имеет большое значение для правильного выбора тактики лечения. На поздних стадиях онкологического заболевания опухолевые клетки  также удается обнаружить далеко не у всех пациентов, что обусловлено особенностями опухолевого процесса в каждом конкретном случае и пределами цитологического метода при использовании рутинных окрасок. Несмотря на совершенствование цитологической диагностики с использованием современных иммуноцитохимических методик [7],  до настоящего времени выявление опухолевых клеток в выпотных жидкостях во всех  неспециализированных лабораториях осуществляется методами световой микроскопии. В большинстве случаев для постановки диагноза бывает достаточно цитологического исследования перикардиального выпота без исследования биоптата [5].

Литература

1. Yusuf S.W., Bathina J.D., Qureshi S. et al. Cardiac tumors in a tertiary care cancer hospital: clinical features, echocardiographic findings, treatment and outcomes // Heart Int. 2012.Vol. 7. P. e4.2. Bussani R., De Glorgio D., Abbate A., Silvestri F. Cardiac metastases // J Clin Pathol. 2007. Vol. 60. P. 27–34.3. Butany J., Leong S.W., Carmichael K., Komeda M. 30-year analysis of cardiac neoplasms at autopsy // Can J Cardiol. 2005. Vol. 21. P. 675–680.4. Шуйкова К.В., Емелина Е.И., Генделин Г.Е., Сторожаков Г.И. и др. Метастатическое поражение сердца у пациента с анапластической крупноклеточной лимфомой (описание случая и обзор литературы) // Клин. онкогематология. 2010. Т. 3. № 10. С. 262–268 [Shujkova K.V., Emelina E.I., Gendelin G.E., Storozhakov G.I. i dr. Metastaticheskoe porazhenie serdca u pacienta s anaplasticheskoj krupnokletochnoj limfomoj (opisanie sluchaja i obzor literatury) // Klin. Onkogematologija. 2010. T. 3. № 10. S. 262–268 (in Russian)].5. Долгов В.В., Шабалова И.П., Миронова И.И., Джангирова Т.В., Коротаев А.Л. Выпотные жидкости. Лабораторное исследование. М. – Тверь: Триада, 2006. 161 с. [Dolgov V.V., Shabalova I.P., Mironova I.I., Dzhangirova T.V., Korotaev A.L. Vypotnye zhidkosti. Laboratornoe issledovanie. M. – Tver': Triada, 2006. 161 s. (in Russian)].6. Aaron D. Goldberg, Ron Blankstein and Robert F. Padera Tumors Metastatic to the Heart // Circulation. 2013. Vol. 128. P. 1790-1794.

7. Глузман Д.Ф. Диагностическая иммуноцитохимия опухолей. Киев: Морион, 2003. 156 с. [Gluzman D.F. Diagnosticheskaja immunocitohimija opuholej. Kiev: Morion, 2003. 156 s. (in Russian)].

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Metastaticheskie_opuholi_perikarda_klinicheskie_sluchai/

Бактериоскопическое исследование жидкости из плевральной полости и перикарда

В норме микобактерии туберкулеза отсутствуют.

Бактериоскопическое исследование плевральной жидкости включает в себя окраску маз­ков по Цилю—Нильсену. Обнаружение в плевральной жидкости туберкулезных палочек явля­ется наиболее достоверным признаком туберкулеза плевры.

Микобактерии при туберкулезных плевритах обнаруживаются в экссудате сравнительно редко.

При подозрении на туберкулез­ный процесс в плевре, но при отрицательном бактериоскопическом исследовании необходимо бактериологическое исследование плевральной жидкости на микобактерии туберкулеза.

Обнаружение в жидкости из перикарда туберкулезных палочек является наиболее досто­верным признаком туберкулеза перикарда. Туберкулезные микобактерии при туберкулезных перикардитах обнаруживаются в экссудате сравнительно редко.

Общеклиническое исследование жидкости из брюшной полости

В норме в брюшной полости между листками брюшины содержится незначительное ко­личество жидкости.

При ряде заболеваний (цирроз печени, сердечная недостаточность) количество асцити-ческой жидкости может быть значительным и достигать нескольких литров; такая жидкость относится к транссудатам и имеет все его признаки.

Геморрагический экссудат обнаружива­ют при раковых, реже туберкулезных перитонитах, травмах, ущемленных грыжах, геморраги­ческих диатезах, меланосаркомах брюшины, иногда циррозах печени. В случаях перфорации кишечника, желчного пузыря содержимое брюшной полости может содержать примесь желчи.

При микроскопическом исследовании эритроциты выявляются при туберкулезном перитоните, тромбозе вен портальной системы и мезентериальных сосудов, злокачественных опухолях брюшины, травматических повреждениях.

Большое количество лейкоцитов бывает при гнойных перитонитах, а большое количество лимфоцитов — при хроническом туберку­лезном перитоните. Присутствие атипических клеток, особенно в виде скоплений, встреча­ется при новообразованиях брюшины.

Общеклиническое исследование жидкости из сустава

Общеклиническое исследование жидкости из сустава включает в себя определение фи­зико-химических свойств жидкости и микроскопическое исследование клеточных элемен­тов. Показатели синовиальной жидкости в норме представлены в табл. 3.4.

Таблица 3.4. Показатели синовиальной жидкости в норме

Показатель Характеристика жидкости
Цвет Бесцветная
Прозрачность Прозрачная
Белок Нет
Лейкоциты,в 1 мкл < 200
Нейтрофилы, % 10 000 в 1 мкл < 400 в 1 мкл
Доминирующий тип клеток Полинуклеары, плазмоциты Лимфоциты, моноциты, плазмоциты
Фагоциты 6—80 % и выше Меньше 5 %
Белок Значительно повышен (> 6 г%) Умеренно повышен (< 4 г%)

В клинической практике наиболее часто поражение суставов выявляется при следую­щих заболеваниях.

Инфекционные артриты,которые подразделяют на гонококковые (возникают вследствие диссеминации гонококковой инфекции) и негонококковые — чаще всего вызываемые Staphylococcus aureus (70 % случаев) и Streptococcus, а также при многих вирусных инфекци­ях, особенно при краснухе, инфекционном паротите, инфекционном мононуклеозе, гепати­те, при болезни Лайма, вызываемой спирохетами Borrelia burgdorferi, переносимой клещами. Септический артрит могут вызывать грибы и микобактерии.

Синовиит, вызываемый кристаллами.Отложение кристаллов в суставах или околосустав­ных тканях лежит в основе подагры, псевдоподагры и апатитной болезни.

Достоверный диа­гноз подагры и псевдоподагры устанавливают с помощью поляризационной микроскопии — при обнаружении в синовиальной жидкости кристаллов, фагоцитированных нейтрофилами.

Кристаллы уратов — диагностический признак подагры — имеют игольчатую форму и силь­ное отрицательное двойное лучепреломление.

Кристаллы пирофосфата кальция дигидрата, выявляемые при псевдоподагре, имеют разнообразную форму и характеризуются слабым по­ложительным двойным лучепреломлением. Комплексы, содержащие гидроксиапатит (специ­фичные для апатитной болезни), а также комплексы, содержащие основные соли кальция и фосфора, могут быть выявлены только с помощью электронной микроскопии.

Ревматоидный артрит (РА).При явном преобладании воспаления одного сустава следует проводить исследование синовиальной жидкости для исключения инфекционного его про­исхождения.

Спондилоартропатии.В эту группу входит целый ряд заболеваний, которым свойствен асимметричный олигоартрит. Исследование синовиальной жидкости проводят для исключе­ния септического артрита, но обычно поражения суставов при этих заболеваниях имеют асептический характер, и лечение антибиотиками неэффективно. Выделяют следующие спондилоартропатии.

  • Анкилозирующий спондилит; из периферических суставов чаще всего поражаются тазо­бедренные и плечевые.
  • Артриты при воспалительных заболеваниях кишечника; у 10—20 % больных, страдающих болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом, развивается поражение суставов, особенно часто — коленных и голеностопных.
  • Синдром Рейтера и реактивные артриты; первый развивается преимущественно у моло­дых мужчин, особенно ВИЧ-инфицированных; реактивные артриты могут возникать после дизентерии, вызванной Shigella flexneri, Salmonella и Yersinia enterocolitica.
  • Псориатический артрит развивается у 7 % больных псориазом.

Системная красная волчанка (СКВ).Изменения в суставной жидкости могут носить как невоспалительный (артроз), так и воспалительный (артрит) характер.

Остеоартроз— дегенеративное заболевание суставов; характеризуется «изнашивани­ем» суставного хряща с последующими костными разрастаниями по краям суставных по­верхностей.

Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах отраже­ны в табл. 3.6.

Наиболее выраженные изменения в синовиальной жидкости обнаруживают при бакте­риальных артритах. Внешне синовиальная жидкость может иметь вид гноя; содержание кле­ток достигает 50 000—100 000 в 1 мкл, из них нейтрофилы составляют более 80 %. Иногда в первые 24—48 ч острого артрита число клеточных элементов может быть меньше 25 000 в 1 мкл.

У больных с РА исследование синовиальной жидкости имеет важное значение для под­тверждения диагноза и определения местной активности воспалительного процесса. При РА

Таблица 3.6. Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах

[Каль Л., 1995]

Признак Тип изменений
невоспалительный воспалительный септический
Цвет Соломенно-желтый Желтый Варьирует
Прозрачность Прозрачная Полупрозрачная Мутная
Лейкоциты, в 1 мкл 200-2000 2000-75000 >75000
Нейтрофилы, % 75
Кристаллы Нет Иногда Нет
Бактериологический Отрицательный Отр и цател ьн ы й Иногда положительный
посев
Заболевания Остеоартроз, травмати- РА, подагра, псевдо- Гонококковый артрит, тубер-
ческий артроз, асепти- подагра, СКВ, сероне- кулезный артрит, инфекци-
ческий некроз, СКВ гативные спондило- онный артрит (стафилокок-
артропатии ковый и стрептококковый)

число лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 мкл за счет нейтрофи-лов (25—90 %), содержание белка достигает 40—60 г/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаружи­вают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты).

Эти клетки содержат фа­гоцитированный материал — липидные или белковые вещества, ревматоидный фактор, им­мунные комплексы, комплемент.

Рагоциты могут встречаться и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом, артритах СКВ, бактериальных артритах, подагре, но не втаком количестве, как при РА.

Контроль за эффективностью проводимого лечения по результатам исследования сино­виальной жидкости показан при инфекционных артритах.

Источник: https://megaobuchalka.ru/9/20580.html

Анализ перикардиальной жидкости: диапазон референций, интерпретация

Перикардиальная жидкость собирается с помощью перикардиоцентеза или открытого хирургического дренажа.

Клетки могут дегенерировать во время хранения. Поэтому образец перикардиальной жидкости для цитопатологического исследования следует как можно скорее отправить в лабораторию в свежем состоянии или в холодильнике при 2-8º C.

Объем должен составлять минимум 2 мл для каждого лабораторного теста.

Важно обратиться к каждой лаборатории за более конкретными инструкциями по сбору проб и их транспортировке.

Читайте также:  Как сдать анализы на аллергию?

Кровавый перикардиальный выпот 

  • Ятрогенный: наиболее распространенная причина в развитых странах. Это включает эффект антикоагулянтной терапии, травмы, постинвазивные кардиологические процедуры (т. Е. Постперикардиотомический синдром, транскатетерные вмешательства).

  • Атеросклеротическая болезнь сердца (преимущественно осложнения острого инфаркта миокарда)

  • Туберкулез. Это состояние остается одной из наиболее распространенных причин перикардита / выпота в перикарде в Африке и развивающихся странах с преобладанием туберкулеза. Примерно в 80% случаев туберкулезного перикардита наблюдаются кровянистые выпоты.

Если жидкость молочная, рассмотрите участие лимфатической системы (то есть, хилоперикард). Если жидкость мутная и турбулентная, это говорит о признаках повышенной капиллярной утечки и лейкоцитоза и вызывает инфекционный выпот.

Следующие условия связаны с повышенным количеством жидкости:

  • Повышенные уровни лейкоцитов (> 10000 / мкл) с преобладанием нейтрофилов указывают на бактериальную или ревматическую причину.

  • Отмечено, что количество моноцитов является самым высоким при злокачественных выпотах.

Микседема связана с низким количеством лейкоцитов.

В настоящее время ни один из стандартизированных биохимических критериев или критериев подсчета клеток не отвечает статистической взаимосвязи между конкретными причинами выпота. Тем не менее, повышенный уровень жидкости наводит на мысль о воспалении в перикарде.

Низкое соотношение выпота в перикарде и уровня глюкозы в сыворотке крови свидетельствует о наличии инфекции. Это низкое соотношение, наряду с повышенным количеством нейтрофилов в перикардиальной жидкости, наводит на мысль о бактериальном выпоте из перикарда.

Для плевральной жидкости, экссудат рассматривается, если выполняется один из следующих параметров: общее отношение белка к жидкости к сыворотке выше 0,5, отношение жидкости к сыворотке ЛДГ больше чем 0,6 или уровень жидкости ЛДГ превышает две трети верхнего предела нормального уровня сыворотки.

У больных с улучшением застойной сердечной недостаточности наблюдается псевдоэкссудативный выпот, вероятно, вторичный по отношению к быстрой реабсорбции воды по сравнению с белками и ЛДГ при неосложненной сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить , что анализ уровня белка в перикардиальной жидкости (> 0,5) и ЛДГ (> 0,6) позволяет предположить, что между экссудатами из транссудата перикардиальной жидкости но его не следует использовать в качестве единственной диагностической основы. Интерпретация результатов должна применяться с клинической картиной пациента и другими соответствующими лабораторными результатами.

Уровни комплемента, ANA и анти-ds ДНК могут быть измерены в условиях выпота перикарда и системной красной волчанки, чтобы помочь идентифицировать вовлечение перикардиальной мембраны.

Если есть подозрение на бактериальную инфекцию, требуется как минимум 3 культуры перикардиальной жидкости для аэробов и анаэробов, а также культуры крови.

 Граммные пятна в бактериальной инфекции перикардиальной жидкости имеют специфичность 99%, но чувствительность только 38% по сравнению с бактериальными культурами.

 Использование окраски по Граму и культуры обычно ограничено при микобактериальной, вирусной и грибковой инфекции.

Цитологическое исследование перикардиальной жидкости помогает идентифицировать злокачественную опухоль как причину выпота перикарда, обнаруживая неопластические клетки в жидкости. Однако это не всегда просто.

 Незлокачественные клетки могут быть морфологически неотличимы от злокачественных клеток. Например, морфология мезотелиальных клеток может быть доброкачественной, гиперпластической, реактивной или злокачественной.

 Данные по анализу перикардиальной жидкости ограничены; общая чувствительность цитологической оценки плевральной жидкости при диагностике злокачественной мезотелиомы составила 53%.

 По-видимому, он полезен для пациентов с эпителиоидной и двухфазной злокачественной мезотелиомой плевры; однако, чувствительность может быть столь же низкой как 20% в случаях мезотелиомы саркоматозной злокачественности.

Аналогичная проблема была описана в случаях лимфомы. Вспомогательные исследования, в том числе иммуноцитохимия, морфометрия, проточная цитометрия и цитогенетика / молекулярная генетика на выпотных образцах, могут помочь в дифференциации лимфомы от реактивных лимфоцитозов с более высокой чувствительностью.

Цитологически отрицательный выпот не исключает малигнизацию как причину.

 В ретроспективном исследовании 82 пациентов с немелкоклеточным раком легкого и тампонадой сердца не было отмечено различий в выживаемости между пациентами с положительными результатами цитологии перикардиальной жидкости при раке (60 пациентов) по сравнению с пациентами с отрицательными результатами цитологии (22 пациента).

 Значительная разница в выживаемости была зарегистрирована после начала системной химиотерапии. Авторы пришли к выводу, что у пациентов с прогрессирующим НМРЛ и тампонадой сердца наиболее вероятной причиной выпота в перикарде является сам рак, независимо от результатов цитологии.

Использование измерения опухолевого маркера в перикардиальной жидкости может быть полезным в цитологически негативной перикардиальной жидкости. Интерпретация этих уровней опухолевых маркеров сходна с таковой в сыворотке.

 Злокачественный выпот в перикарде связан с высоким уровнем опухолевых маркеров. Однако низкий уровень этих маркеров не исключает опухолевого поражения перикардиальной мембраны. Отрезание этих маркеров в перикардиальной жидкости пока не ясно.

 Более того, разные виды рака могут иметь разные опухолевые маркеры.

 Были протестированы различные опухолевые маркеры, такие как карциноэмбриональный антиген (СЕА), углеводный антиген (СА) 19-9, углеводный антиген (СА) 72-4, антиген плоскоклеточной карциномы (SCC), нейрон-специфическая энолаза (NSE), сыворотка фрагменты цитокератина 19 (CYFRA 21-1), BerEp4 и гиалуронан.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) была использована для обнаружения туберкулеза с использованием амплификации нуклеиновых кислот. Преимущество теста заключается в его способности быстро идентифицировать туберкулез с всего лишь 1 мкл перикардиальной жидкости.

 Техника, однако, менее чувствительна, чем установленные методы, и подвержена загрязнению и ложноположительным результатам. В настоящее время ПЦР не является идеальным диагностическим инструментом для выявления туберкулезного перикардита.

 Другие методы, предложенные выше, должны быть рассмотрены заранее.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/analiz-perikardialnoj-zhidkosti-diapazon-referentsij-interpretatsiya/

Плевральный выпот. Анализ плевральной жидкости

20820

Анализ плевральной жидкости необходимо производить по следующим направлениям: внешний вид, клеточный состав, биохимическое и бактериологическое исследование. Прежде всего при оценке плеврального выпота следует установить, что представляет собой плевральная жидкость—экссудат или траассудат. Транссудативный выпот возникает в результате нарушения капиллярного гидростатического или коллоидно-осмотического давления под влиянием системных факторов.

Увеличение капиллярного гидростатического давления наблюдается при застойной сердечной недостаточности.

Примером снижения онкотического давления плазмы служит такое гипопротеинемическое состояние, как цирроз печени. Оба этих процесса способствуют скоплению плевральной жидкости с низким содержанием белка. В противоположность этому экссудативный выпот является результатом поражений плевральной поверхности, приводящих к повышению проницаемости капилляров или обструкции лимфатических сосудов. Повреждение плевральной поверхности возникает в результате инфекционного или опухолевого процесса и способствует образованию плевральной жидкости с высоким содержанием белка. Выпот, концентрация белка в котором превышает 3 г/л, обычно называют экссудатом. В проведенных недавно исследованиях было отмечено, что концентрация белка, равная 3 г/л, принятая за пограничный уровень при диагностике экссудативного выпота, приводит к ошибкам более чем у 10% больных. Получены данные, свидетельствующие, что более точная диагностика экссудативного выпота возможна при наличии следующих трех критериев: отношение концентраций белка в плевральной жидкости и в сыворотке крови превышает 0,5; отношение содержания ЛДГ в плевральной жидкости к в сыворотке крови превышает 0,6 и содержание ЛДГ в плевральной жидкости превышает 200 ME или 2/3 от нормального уровня сывороточной ЛДГ. При отсутствии указанных признаков выпот является транссудатом. Таким образом, считается, что перечисленные критерии позволяют провести наиболее точную дифференциацию экссудативных и транссудативных выпотов. В табл. 132 приведен неполный список причин плеврального выпота, разделенных в зависимости от того, является ли выпот транссудатом или экссудатом. Очевидно, что при дифференциальной диагностике транссудативного выпота необходимо иметь в виду клинические состояния, обусловленные повышением капиллярного гидростатического давления или коллоидно-осмотического давления — другими словами, гипопротеинемией любой этиологии.

Таблица 132. Дифференциальная диагностика плеврального выпота

Транссудативный плевральный выпот Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени с асцитом Нефротический синдром Гипоальбуминемия Перитонеальный диализ Острый ателектаз легкого
Эксоудативный плевраль­ный выпот Злокачественные опухоли Инфаркт легкого Парапневмонический выпот Туберкулез Коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидиый плеврит) Панкреатит Разрыв пищевода Травма (гемоторакс) Реакция на лекарственные препараты (фурадоин) Асбестоз Хилоторакс Уремический плеврит

Причины экссудативного выпота более многообразны, и сузить круг возможных заболеваний помогают различные методы исследования. Иногда имеет значение количество жидкости. Отмечают цвет, прозрачность, запах и наличие крови. Большинство экссудативных выпотов и все транссудативные выпоты прозрачны и имеют соломенную окраску. Жидкость молочно-белого цвета свидетельствует о хилотораксе или хилезном выпоте. Гной говорит об эмпиеме. Зловонный выпот свидетельствует в пользу эмпиемы, вызванной анаэробными микроорганизмами. Очень вязкая жидкость геморрагического характера типична для злокачественной мезотелиомы.

Определение числа лейкоцитов и эритроцитов в плевральной жидкости иногда может оказать большую помощь в дифференциальной диагностике экссудативных плевральных выпотов. Интенсивные геморрагические выпоты нередко содержат более 10 х 10 11 клеток в 1 л.

Обычно подобные изменения возникают яри травме (гемоторакс), злокачественных новообразованиях и эмболии легочной артерии. Геморрагический характер жидкости придает наличие 5—10 х 10 9 эритроцитов в 1 л. Для придания плевральной жидкости кровянистой окраски достаточно добавления к ней 1 мл крови.

Следовательно, обнаружение в плевральном выпоте, имеющем геморрагическую окраску, менее 10 х 10 11 эритроцитов в 1 л по существу не оказывает никакой помощи в диагностике.

Транссудативные выпоты редко бывают геморрагическими, поэтому обнаружение геморрагического выпота на фоне застойной сердечной недостаточности должно служить основанием для поиска другого диагноза, прежде всего эмболии легочной артерии, осложненной инфарктом легкого.

Ушиб при травме также сопровождается геморрагическим выпотом. Существуют два прикроватных теста, которые могут применяться для определения, действительно ли плевральная жидкость имеет геморрагический характер или это результат травматичной плевральной пункции.

Можно измерить величину гематокрита в плевральной жидкости и сравнить ее с гематокритом крови. Одинаковые значения гематокрита свидетельствуют в пользу травматичной пункции, однако то же самое может наблюдаться при торакальной травме и реже — при злокачественных новообразованиях. Кроме этого, можно определить, свертывается ли плевральная жидкость. Жидкость, полученная при травматичной пункции, свертывается в течение нескольких минут, в то время как в крови, содержащейся в плевральном выпоте, дефибринация наблюдается через несколько часов или дней, и полноценный сгусток вообще не образуется.

Общее число лейкоцитов имеет меньшую диагностическую ценность, однако считается, что при транссудате в 1 л содержится менее 10 х 10 9 лейкоцитов/а при экссудате — более 10 х 10 9.

Лейкоцитарная формула информативна в двух случаях: нейтрофильный сдвиг (75%) свидетельствует о первичном воспалительном процессе; лимфоцитарный сдвиг (>50%) — о хроническом экссудативном выпоте (может быть обусловлен туберкулезом, уремическим или равматоидным плевритом) или о злокачественных новообразованиях, прежде всего лимфоме.

Причина превалирования в этих выпотах мононуклеарных клеток заключается в том, что больные с указанными заболеваниями обычно наблюдаются не на ранних стадиях острого инфекционного процесса. К моменту плевральной пункции острый нейтрофильный сдвиг сменяется мононуклеарным сдвигом.

Эозинофилия в плевральной жидкости (>10 х 10 7 эозинофилов в 1 л) обычно не оказывает помощи в постановке диагноза, однако, как оказалось, означает, что выпот вероятнее всего является осумкованным и будет иметь благоприятный исход. Кроме того, наличие эозинофилов делает диагноз туберкулеза маловероятным.

Эозинофилы могут обнаруживаться при попадании в плевральную полость воздуха или жидкости. Эозинофильный плевральный выпот встречается при инфаркте легкого, узелковом периартериите, а также при паразитарных и грибковых заболеваниях. Как правило, содержание глюкозы в плевральной жидкости изменяется параллельно таковому в сыворотке крови. Низкое содержание глюкозы в плевральной жидкости сужает дифференциальную диагностику причин экссудативного выпота.

Читайте также:  Минусы диет: обмен веществ и зависимость

Известно шесть патологических процессов, приводящих к низкому содержанию глюкозы в плевральной жидкости: парапневмонический выпот, и в первую очередь эмпиема, при котором содержание глюкозы почти всегда низкое; ревматоидный плевральный выпот ( Механизм, приводящий к понижению содержания глюкозы в плевральной жидкости, представляет собой комбинированное повышение интенсивности гликолиза в клетках плевральной жидкости, бактериях или возникающее в результате повреждения ткани плевры, а также транспортировки глюкозы из крови в плевральную жидкость. Для более точного определения содержания глюкозы исследования следует производить натощак, а сывороточную концентрацию глюкозы следует определять одновременно с плевральной. Содержание в плевральной жидкости амилазы повышается (>160 ЕД. Сомоджи в 100 мл) в случаях сочетания плеврального выпота с панкреатитом. Кроме того, оно может быть высоким при разрыве пищевода и реже — при злокачественных опухолях, причем первичная опухоль нередко располагается вне поджелудочной железы. В последние несколько лет большой интерес вызвало измерение рН плевральной жидкости. Значение рН менее 7,3 ограничивает дифференциальный диагноз эмпиемой, злокачественными опухолями, коллагенозами, разрывом пищевода и гемотораксом, а рН ниже 7,0 обнаруживается только при эмпиеме плевры, коллагенозах и разрыве пищевода.

Следовательно, низкое значение рН плевральной жидкости ( К другим, более специфическим методам исследования плевральной жидкости относится исследование на LE-клетки у больных системной красной волчанкой и волчаночным плевритом.

Несмотря на то что уровень ревматоидного фактора повышается при ревматоидном выпоте, он может быть повышенным при целом ряде выпотов неревматоидной этиологии, следовательно, этот метод исследования не является специфичным для диагностики ревматоидного выпота. В плевральной жидкости, имеющей молочную окраску, необходимо исследовать содержание жиров.

В хилезном выпоте обнаруживается высокое содержание триглицеридов и низкое содержание холестерина, в то время как в хилоформном выпоте повышено содержание холестерина и снижено содержание триглицеридов. Тейлор Р.Б.

  • Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/raznoe-v-torakalnoy-khirurgii/plevralnyy-vypot-analiz-plevralnoy-zhidkosti/

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование плевральной жидкости

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование плевральной жидкости производится аналогично исследованию мокроты.

Микобактерии туберкулеза при бактериоскопическом исследовании экссудата выявляются очень редко. Гораздо более эффективным является посев и биологическая проба на животных (инокуляция плеврального выпота морским свинкам).

Дуоденальное зондирование

Методика выполнения.

Содержимое двенадцатиперстной кишки, которое представляет собой смесь желчи, секрета поджелудочной железы, 12-перстной кишки и некоторого количества желудочного сока. Извлекают его путем дуоденального зондирования с помощью тонкого резинового зонда длиною 150 см и диаметром 3-5 мм.

На конце имеется металлическая олива размером 2 см, снабженная четырьмя продольными отверстиями.

На поверхности дуоденального зонда нанесены 3 метки: первая — на расстоянии 45 см от оливы (расстояние от зубов до желудка), вторая — на расстоянии 70 см (выходной отдел желудка) и третья — на расстоянии 80 см (двенадцатиперстная кишка).

Зондирование необходимо производить утром натощак. Больной сидит на стуле. Конец зонда, снабженный оливой, кладут на корень языка больного строго по средней линии. После этого несколько глотательных движений способствуют прохождению зонда в желудок.

Когда зонд пройдет в желудок (дальше первой метки), больного укладывают на правый бок с. подложенным под него валиком или завернутой в полотенце горячей грелкой. В это время из зонда вытекает желудочное содержимое.

В положении на правом боку больной продолжает постепенно заглатывать зонд до проникновения оливы в 12-перстную кишку. При спазме пилорического отдела желудка или рубцовом его сужении зонд не проходит в 12-перстную кишку, а сворачивается в желудке.

В этом случае нужно оттянуть зонд на 10 — 20 см и снова попросить больного медленно его заглатывать.

Прохождению зонда через привратник способствует введение в желудок 20 — 30 мл слегка подогретого раствора бикарбоната натрия (питьевой соды), который ощелачивает желудочное содержимое в пилороантральном отделе и тем самым способствует раскрытию привратника. О прохождении оливы в 12-перстную кишку свидетельствует поступление через зонд окрашенного желчью дуоденального содержимого. Свободный конец зонда переносят в пробирку и начинают собирать желчь.

  • Многомоментное (фракционное) дуоденальное зондирование.
  • Диагностическое значение.
  • Метод фракционного дуоденального зондирования, предусматривает выделение пяти фаз дуоденального зондирования, основанных на точном учете оттока желчи по минутам и выявлении реактивности различных отделов внепеченочной желчной системы: сфинктера Одди и Люткенса, мускулатуры общего желчного протока и желчного пузыря.

Первая фаза (холедохус-фаза) — определяется с момента проникновения дуоденального зонда в двенадцатиперстную кишку до введения туда холецистокинетического средства.

Начало данной фазы регистрируется по появлению из зонда золотисто-желтого цвета желчи, окончание произвольное. Обычно продолжительность наблюдения за выделением желчи из общего желчного протока (ductus choledochus) составляет 15 — 30 минут.

Суммарное количество желчи делят на время наблюдения и получают объемную скорость холесекреции.

В норме скорость составляет около 1 мл в минуту. Величины более 1,5 мл в минуту указывают на гиперсекрецию, менее 0,5 в мин — на гипосекрецию.

Вторая фаза (фаза закрытого сфинктера Одди) — это время от введения холецистокинетического средства до появления из зонда желчи в связи с раскрытием сфинктера Одди.

В качестве холецистокинетического средства, которое вводят через зонд, используют 33% раствор сернокислой магнезии (30 — 50 мл), сорбит (50 мл 10% раствора), растительное масло (30 — 50 мл).

После введения холецистокинетического средства в двенадцатиперстную кишку выделение желчи прекращается на 3 — 5 минут — это и есть период закрытого сфинктера Одди (время контролируется по секундомеру), а затем возобновляется снова.

Увеличение продолжительности данной фазы свидетельствует о спастическом состоянии сфинктера Одди. Укорочение второй фазы– гипотония сфинктера Одди.

Третья фаза (фаза желчи «А») — фаза латентного периода пузырного рефлекса.

Эта фаза начинается с раскрытия сфинктера Одди — появление светлой желчи «А», и продолжается до появления темной желчи «В».

Этот период продолжается 3 — 4 минуты, в течение которых выделяется 3 — 4 мл светлой желчи «А» из общего желчного протока и пузырного протока, т.е. скорость выделения 1 мл в минуту.

Уругвайские исследователи предложили эту фазу обозначать желчью «А». В нашей и большинстве зарубежных стран принято называть желчью «А» всю желчь, выделившуюся от момента поступления зонда в двенадцатиперстную кишку до появления пузырного рефлекса. В связи с этим третью фазу более правильно обозначать как латентный период пузырного рефлекса.

Четвертая фаза (пузырная, фаза желчи «В») — характеризуется выделением 30 — 50 мл темно-коричневой вязкой желчи из желчного пузыря. Продолжительность выделения желчи «В» в норме составляет 15 — 25 минут. Средняя скорость выделения пузырной желчи равняется 2 мл/мин. В начале желчь вытекает довольно быстро (около 4 мл/мин), затем медленнее (около 1 — 1,5 мл).

Уменьшение скорости выделения желчи «В» при увеличении ее объема указывает на застойные явления в желчном пузыре и гипо- атоническую дисфункцию желчного пузыря.

Пятая фаза (печеночная, фаза желчи «С») — начинается с выделением светлой желчи из печеночных желчных протоков. В среднем за 1 минуту в норме выделяется около 1 мл желчи «С».

Уменьшение интенсивности выделения печеночной желчи (менее 0,5 мл/мин.) может быть связано с угнетением экскреторной функции гепатоцитов, изменением коллоидной стабильности желчи, нарушением проходимости внутри — и внепеченочных желчных протоков.

После получения 2 — 3 пробирок этой желчи, дуоденальное зондирование считают завершенным. Зонд осторожно извлекают, предварительно пропустив через него раствор глюкозы или воду во избежание появления у больного ощущения горечи во рту. Полученную желчь сразу же отправляют на исследование в лабораторию, чтобы избежать разрушающего действия желчи на клеточные элементы и паразитов.

Исследование физических свойств дуоденального содержимого.

Удельный вес дуоденальной и печеночной желчи равен 1,008 — 1,016, пузырной — 1,016 — 1,032. Он отражает концентрацию плотных веществ, в первую очередь билирубина и холестерина.

Снижение удельного веса желчи «В» указывает на уменьшение концентрационной способности желчного пузыря (при воспалительных процессах). Увеличение удельного веса свидетельствует о сгущении желчи, что бывает при атонии желчного пузыря, дискринии и желчнокаменной болезни без признаков активного воспалительного процесса.

Реакция (рН) желчи у здоровых людей колеблется в пределах 6,5 — 7,5 (в порции «А» она слабо щелочная, «В» и «С» — щелочная).

При воспалительных заболеваниях желчного пузыря и протоков реакция становится кислой (рН= 4,0 — 5,0).

Цвет желчи «А» и «С» в норме золотисто-желтый, «В» — темно-оливковый или коричневый. Интенсивность окраски отдельных порций зависит от содержания в них билирубина.

При повышенном содержании билирубина в желчи ее цвет становится более темным (плейохромия), что характерно для гемолиза. Очень темная окраска желчи «В» наблюдается при сгущении желчи в пузыре.

Бледная окраска желчи наблюдается при уменьшении поступления в нее билирубина, что связано с нарушением функции гепатоцитов.

Отсутствие окраски может быть при внутрипеченочном холестазе, нарушении проходимости общего желчного протока (закупорка камнем, сдавливание опухолью).

Слабая окраска желчи «В» (почти такая как желчи «А») бывает при хроническом холецистите, сопровождающемся атрофией слизистой оболочки. «Белая желчь» объясняется разрушением желчных пигментов и образованием лейкосоединений (при закупорке желчного пузыря).

Прозрачность желчи всех трех порций в норме полная.

Помутнение желчи зависит от попадания в желчь желудочного содержимого. Соляная кислота переводит билирубин в биливердин — желчь становится зеленоватой. Такая желчь исследованию не подвергается.

Снижение прозрачности желчи может быть связано с появлением элементов воспаления. При этом характерно сочетание снижения прозрачности с выпадением хлопьев слизи.

Консистенция желчи «А» и «С» слегка вязкая, «В» очень вязкая, что связано со значительной концентрацией желчи в пузыре (приблизительно в 20 раз).

Изменения консистенции желчи сочетаются с изменением удельного веса.

Источник: https://cyberpedia.su/16x6a65.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector