Причины и патогенез метаболического синдрома

Метаболический синдром – представляет собой патологическое состояние, включающее в себя сразу несколько заболеваний, а именно сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца, гипертонию и ожирение.

От такого недуга страдают преимущественно мужчины и лица старше 35 лет, однако в последнее время возросло количество детей, имеющих подобный диагноз.

Главными провокаторами подобного состояния принято считать малоподвижный образ жизни, неправильное питание, нервное перенапряжение, а также изменение гормонального фона.

Онлайн консультация по заболеванию «Метаболический синдром».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Клиническая картина включает в себя главные проявления основных патологий, в частности, скопление жировой клетчатки в области живота, высокие показатели кровяного тонуса, быстрая утомляемость и одышка.

Диагностированием занимается врач-эндокринолог, а сам процесс включает в себя целый комплекс мероприятий, начиная от изучения истории болезни и заканчивая инструментальными процедурами.

Лечение метаболического синдрома носит только консервативный характер и основывается на том, чтобы пациент изменил свой образ жизни – начал правильно питаться, заниматься спортом и т.д.

Согласно международному классификатору заболеваний десятого пересмотра, такое расстройство не обладает отдельным шифром, поскольку включает в себя несколько недугов. Таким образом, код по МКБ-10 будет соответствовать каждому из них, например, ожирение – Е65-Е68, гипертония – I10- I15, ИБС – I20- I25.

В настоящее время подобное заболевание не считается самостоятельным недугом – о таком состоянии говорят в тех ситуациях, когда человек одновременно страдает от таких патологий:

В основе подобного состояния лежит невосприимчивость человеческого организма к гормону, вырабатываемому поджелудочной железой – инсулину. Таким образом, метаболический синдром возникает на фоне таких причин:

  • наследственная предрасположенность, а именно мутация гена, находящегося в 19 хромосоме;
  • нерациональное питание, при котором основу меню человека составляют жиры и углеводы. Такой фактор является наиболее важным в развитии подобного состояния. Это обуславливается тем, что поступление в большом количестве насыщенных жирных кислот, влекут за собой увеличение индекса массы тела, т.е. приводят к ожирению. Именно по этой причине основу лечения составляет диета при метаболическом синдроме;
  • гиподинамия или малоподвижный образ жизни – снижение уровня физической активности чревато понижением скорости всех обменных процессов в человеческом организме, в частности, расщепление жиров;
  • длительное протекание гипертонической болезни с отсутствием какой-либо терапии;
  • пристрастие к строгим диетам – суточная калорийность не должна быть ниже 300 килокалорий. В противном случае это приводит к нарушению обмена веществ необратимого характера;
  • влияние стрессовых ситуаций и эмоциональных перенапряжений – продолжительная психическая нагрузка опасна тем, что это расстраивает нервную регуляцию всех внутренних органов, систем и тканей. На этом фоне нарушается выработка гормонов, в числе которых – инсулин;
  • беспорядочное применение лекарственных препаратов – сюда стоит отнести кортикостероиды, гормональные вещества, глюкагон и контрацептивы перорального использования, а также антидепрессанты, адреноблокаторы и антигистаминные вещества;
  • передозировка инсулином, что может наблюдаться при лечении сахарного диабета. Неадекватная терапия приводит к повышению концентрации этого вещества, что также опасно, как и его недостаток;
  • гормональный дисбаланс, развивающийся на фоне протекания заболеваний со стороны эндокринной системы;
  • процесс естественного старения организма;
  • апноэ во сне – кислородное голодание головного мозга провоцирует усиленную секрецию соматотропного гормона, способствующего инсулинорезистентности.

Также стоит выделить несколько факторов риска, оказывающих влияние на развитие такого синдрома:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • многолетнее пристрастие к вредным привычкам;
  • преклонный возраст;
  • синдром семейной инсулинорезистентности.

У женщин патология наиболее часто развивается на фоне:

  • постклимактерического периода;
  • грудного вскармливания малыша;
  • внутриутробного развития плода.

Что касается детей, то у них такая болезнь зачастую встречается в пубертатном периоде, а также, если организм не обеспечивается рациональным питанием и достаточной физической активностью. Помимо этого, не последнюю роль играет отягощенная наследственность.

Метаболический синдром патофизиология развивается по одной и той же схеме, в независимости от причин:

  • нарушение нормальной чувствительности рецепторов, которые взаимодействуют с инсулином;
  • потребность организма в большом количестве глюкозы;
  • повышенная концентрация инсулина в крови;
  • нарушение липидного или жирового обмена;
  • возрастание уровня «плохого» холестерина;
  • развитие ожирение;
  • постоянное возрастание показателей кровяного тонуса;
  • появление проблем с функционированием сердца.

Опираясь на патогенез метаболического синдрома, выделяется несколько степеней тяжести его протекания:

  • начальная – при этом у пациентов развивается метаболическая дисгликемия, когда работа поджелудочной железы остается оптимальной. Концентрация инсулина нормальная или немного повышена. Диабет и сердечно-сосудистые нарушения не развиваются;
  • среднетяжелая – отличается тем, что уже начинает развиваться толерантность к глюкозе и отмечаются сбои в работе органа, вырабатывающего инсулин. Содержание глюкозы в крови выше нормы, но не достигает критических значений;
  • тяжелая – в таких ситуациях у больного диагностируют сахарный диабет 2 типа, а также присутствует симптоматика ярко выраженного нарушения функционирования поджелудочной железы.

Причины и патогенез метаболического синдрома

Метаболический синдром

Особенность такого заболевания заключается в том, что развивается оно медленно, клинические проявления нарастают постепенно и на начальных этапах развития недуга не отражаются на здоровье и образе жизни человека.

Метаболический синдром у мужчин и женщин обладает такими первыми признаками:

  • частая смена настроения;
  • приступы агрессии или раздражительности;
  • изменение вкусовых пристрастий;
  • повышенное влечение к сладостям;
  • синдром хронической усталости;
  • понижение трудоспособности;
  • постоянная жажда, на фоне чего возникает необходимость выпивать большое количество жидкости, а также часто посещать туалетную комнату для опорожнения мочевого пузыря.

По мере развития метаболический синдром симптомы будут усугубляться, отчего в клинической картине появятся:

  • ожирение по абдоминальному типу, т.е. скопление жировой ткани в области живота. Окружность талии у мужчин будет выше 94 сантиметров, а у женщин – больше 80 сантиметров;
  • стойкое возрастание АД выше показателей в 139/89 миллиметров ртутного столба;
  • приступы сильнейшего головокружения и головной боли;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • сухость в ротовой полости;
  • одышка не только при сильной физической активности, но и в состоянии покоя;
  • возрастание аппетита;
  • понижение потенции у мужчин;
  • нарушение цикла менструаций и гипертрихоз у представительниц женского пола;
  • мужское и женское бесплодие;
  • тахикардия и болевые ощущения в области сердца;
  • появление красных пятен в области груди и шеи, что спровоцировано артериальной гипертензией;
  • нарушение функционирования почек;
  • обильное потоотделение;
  • тошнота без рвотных позывов;
  • расстройство стула, что выражается в запорах;
  • сонливость;
  • синдром апноэ сна;
  • нарушение координации;
  • возникновение растяжек на животе и бедрах;
  • тремор конечностей.

Метаболический синдром и артериальная гипертензия, в совокупности с вышеуказанной симптоматикой, целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Поскольку недуг не обладает специфической симптоматической картиной, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. Метаболический синдром диагностика обязательно начинается с манипуляций, выполняемых лично эндокринологом. Среди них стоит выделить:

  • изучение истории болезни, как пациента, так и его ближайших родственников;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза;
  • тщательный физикальный осмотр больного;
  • измерение окружности талии у мужчин и женщин;
  • определение значений кровяного тонуса;
  • детальный опрос больного на предмет выяснения первого времени возникновения и степени выраженности клинических проявлений.

Лабораторные исследования в данном случае представлены:

  • общеклиническим анализом крови;
  • ПЦР-тестами;
  • биохимией крови;
  • гормональными пробами;
  • общим анализом крови;
  • иммунологическими тестами;
  • гликемическим профилем;
  • глюкозотолерантным тестом.

Дополнительными диагностическими мероприятиями выступают такие инструментальные процедуры:

  • суточный мониторинг АД и ЭКГ;
  • ультрасонография печени и почек;
  • Причины и патогенез метаболического синдромаУльтрасонография

  • рентгенография;
  • КТ или МРТ надпочечников и гипофиза.

Помимо эндокринолога в процессе диагностирования принимают участие такие специалисты:

  • кардиолог;
  • гастроэнтеролог;
  • диетолог – только этим врачом может быть составлена диета при метаболическом синдроме;
  • гинеколог;
  • андролог;
  • терапевт;
  • педиатр.

Метаболический синдром нужно дифференцировать от:

Лечение метаболического синдрома носит консервативный, но комплексный характер, направленный на:

  • нормализацию массы тела;
  • стабилизацию АД;
  • восстановление гормонального фона.

Главными терапевтическими направлениями выступает прием лекарственных препаратов и диета при метаболическом синдроме.

Для купирования инсулинорезистентности врачи предписывают:

  • бигуаниды;
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз;
  • тиазолидиндионы.

Медикаментозная борьба с ожирением подразумевает применение ингибиторов липаз. Лечение артериальной гипертензии проводится при помощи:

  • ингибиторов ангиотензинпревышающего фермента;
  • бета-блокаторов;
  • блокаторов рецепторов ангиотензина-2;
  • антагонистов кальция;
  • диуретиков;
  • антагонистов имидазолиновых рецепторов.

От повышенного уровня холестерина избавляются триглицеринами, статинами и фибратами.

Метаболический синдром диета обладает следующими правилами:

  • частое потребление пищи, но небольшими порциями;
  • полное исключение из меню фаст-фуда, легкоусвояемых углеводов и продуктов с высоким содержанием жира;
  • увеличение потребления овощей и фруктов в любом виде;
  • обогащение рациона кашами;
  • ограничение суточного потребления соли до 5 грамм;
  • приготовление блюд путем варки, тушения, пропаривания или запекания.

Кроме этого, лечение метаболического синдрома включает в себя:

  • регулярную умеренную физическую нагрузку;
  • психотерапевтическую поддержку;
  • применение рецептов народной медицины, но только после одобрения лечащего врача.

Если человек не будет обращать внимания на клинические проявления такой болезни, то не исключается вероятность развития:

Чтобы избежать формирования такой проблемы, как ожирение и метаболический синдром, стоит строго придерживаться следующих несложных профилактических рекомендаций:

  • полный отказ от пагубных пристрастий;
  • полноценное и сбалансированное питание;
  • ведение в меру активного образа жизни;
  • избегание эмоционального истощения;
  • прием только тех лекарственных препаратов, которые выпишет лечащий врач;
  • своевременное лечение эндокринных заболеваний;
  • регулярное прохождение полного профилактического осмотра в клинике с посещением всех клиницистов.

При выполнении всех лечебных и профилактических рекомендаций метаболический синдром будет обладать благоприятным прогнозом. Однако позднее выявление патологии практически всегда приводит к формированию вышеуказанных последствий.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/endokrinnaya-sistema/2824-metabolicheskij-sindrom

Метаболический синдром

Причины и патогенез метаболического синдрома

Метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов, повышением артериального давления. У больных развивается артериальная гипертензия, ожирение, возникает резистентность к инсулину и ишемия сердечной мышцы. Диагностика включает осмотр эндокринолога, определение индекса массы тела и окружности талии, оценку липидного спектра, глюкозы крови. При необходимости проводят УЗ-исследование сердца и суточное измерение АД. Лечение заключается в изменении образа жизни: занятиях активными видами спорта, специальной диете, нормализации веса и гормонального статуса.

Метаболический синдром (синдром Х) – коморбидное заболевание, включающее сразу несколько патологий: сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, ишемическую болезнь сердца. Термин «синдром Х» впервые был введен в конце ХХ века американским ученым Джеральдом Ривеном.

Распространённость заболевания колеблется от 20 до 40%. Болезнь чаще поражает лиц в возрасте от 35 до 65 лет, преимущественно страдают пациенты мужского пола. У женщин риск возникновения синдрома после наступления менопаузы увеличивается в 5 раз.

За последние 25 лет количество детей с данным расстройством возросло до 7% и продолжает увеличиваться.

Причины и патогенез метаболического синдрома

Метаболический синдром

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

  • Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
  • Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
  • Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
  • Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
  • Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
  • Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.
Читайте также:  Ожог подсолнечным маслом : причины, симптомы, диагностика, лечение

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения.

Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров.

Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер.

Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст., сопровождающиеся тошнотой, головной болью, сухостью во рту и головокружением.

Отмечается гиперемия верхней половины туловища, обусловленная нарушением тонуса периферических сосудов, повышенная потливость за счет сбоев в работе вегетативной нервной системы.

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

  • Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
  • Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
  • Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
  • Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза.

Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников.

В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

  • Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
  • Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы.

Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом. Необходимо контролировать не только вес, но и параметры фигуры (окружность талии).

При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний (гипотиреоз, сахарный диабет) рекомендовано диспансерное наблюдение эндокринолога и исследование гормонального фона.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/metabolic-syndrome

Метаболический синдром: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Дата публикации 26 марта 2018 г.Обновлено 19 июля 2019 г.

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию.

Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь.

Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Причины и патогенез метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома.

К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина.

Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям.

Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным.

Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента.

Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Источник: https://ProBolezny.ru/metabolicheskiy-sindrom/

Метаболический синдром

Причины и патогенез метаболического синдрома Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома.

Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран.

Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения.

По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности.

Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома


Таблица 1. Основные нарушения, входящие в состав метаболического синдрома, и методы их диагностики
Атерогенная дислипидемия Повышение концентрации триглицеридов, ЛПОНП, холестерина, не входящего в состав ЛВП.
Снижение концентраций ЛВП, размера частиц ЛПНП
Нарушение толерантности к глюкозе Повышение концентраций глюкозы натощак, HbA1c, отклонения в тестах на толерантность к глюкозе
Артериальная гипертония Повышение артериального давления
Провоспалительное состояние Повышение уровня лейкоцитов крови, концентрация С-реактивного белка, ИЛ-6
Протромботическое состояние Повышение концентраций фибриногена, фактора фон Виллебранда, активатора плазминогена
Ожирение Повышение индекса массы тела, увеличение окружности талии
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности; ЛВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; HbA1c – гликированный гемоглобин; ИЛ-6 – интерлейкин-6

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно.

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Таблица 2. Наиболее широко применяемые критерии установления диагноза «метаболический синдром»
ВОЗ, 1999 NCEP ATP III, 2001, 2005 IDF, 2005
  • Инсулинорезистентность, определяемая как:
  • Сахарный диабет 2 типа
  • Повышение концентрации глюкозы натощак
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Повышение концентрации инсулина в крови
  • Плюс два и более из:

Артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст.)

  1. Триглицериды1 ≥ 150 мг/дл
  2. Холестерин ЛПВП1
  3.      Мужчины > 35 мг/дл
  4.      Женщины > 39 мг/дл
  5. ИМТ > 30 и/или
  6. Соотношение талия/бедра
  7.      Мужчины > 0,9
  8.      Женщины > 0,85
  9. Микроальбуминемия
  • Не менее трех из представленных ниже критериев:
  • Окружность талии
  •      Мужчины > 102 см
  •      Женщины > 88 см
  • Триглицериды  ≥ 150 мг/дл
  • Холестерин ЛПВП
  •      Мужчины < 40 мг/дл
  •      Женщины < 50 мг/дл

Артериальная гипертензия > 130/85 мм рт.ст.
Глюкоза крови натощак1 > 100 мг/дл

  1. Абдоминальное ожирение, оцениваемое как:
  2. Окружность талии
  3.    Европейский мужчина > 94 см
  4.    Европейская женщина > 80 см
  5. Соответствующие показатели для других рас/этнических групп
  6. Плюс два и более из:
  7. Триглицериды1 > 150 мг/дл
  8. Холестерин ЛПВП1
  9.      Мужчины < 40 мг/дл
  10.      Женщины < 50 мг/дл

Артериальная гипертензия > 130/85 мм рт.ст.
Глюкоза крови натощак1 > 100 мг/дл

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения; NCEP ATP III – Национальная образовательная программа по холестеролу, Комитет по лечению взрослых III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III); IDF – международная диабетическая федерация (International Diabetes Federation); ИМТ – индекс массы тела; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
1 – для перевода в моль/л: в случае триглицеридов следует умножить на 0,0113; в случае холестерина ЛПВП умножить на 0,0259; в случае глюкозы умножить на 0,0555

Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог.

На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания.

Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями.

— сахарный диабет 2 типа; — избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения; — артериальная гипертензия; — ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов; — подагра; — синдром поликистозных яичников; — эректильная дисфункция; — жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира – это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки.

Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон.

Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

  • См. также:

Источник: http://propionix.ru/metabolicheskiy-sindrom

Метаболический синдром

  • Методы диагностики метаболического синдрома

    Основные методы диагностики компонентов метаболического синдрома представлены в таблице.

    Основные компоненты метаболического синдрома и методы их оценки.

    Компоненты метаболического синдрома Методы оценки в клинической практике Методы оценки в исследовательских проектах
    Ожирение Объем талии (ОТ), объем бедер (ОБ), ОТ/ОБ, индекс массы тела (ИМТ) Биоимпедансный метод (электронные весы с анализом содержания в организме воды и жира), денситометрия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
    Инсулинорезистентность Глюкоза крови натощак, прямой глюкозотолерантный тест (ПГТТ) Лептин, адипонектин, резистин, инсулин, индексы инсулинорезистентности, внутривенный глюкозотолерантный тест (ВГТТ), эугликемический клэмп-тест.
    Артериальная гипертензия Систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), прием гипотензивных препаратов Суточное мониторирование АД, микроальбуминурия, ангиотензин II, эндотелин.
    Липиды Триглицериды (ТГ), холестерин ЛПВП Апо-А1 , Апо-В , постпрандиальные уровни липидов.
    • Осмотр пациента Наличие синдрома можно предположить уже при внешнем осмотре пациента. При внешнем осмотре пациента необходимо оценить наличие признаков центрального (абдоминального) ожирения. Для этого типа ожирения характерно распределение основной массы жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице (мужской или андроидный тип) в отличие от гиноидного (женского, глютеофеморального) с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах. > >> Основной критерий диагностики метаболического синдрома – центральное ожирение, определяемое по объёму талии – патогенетически обоснован и незаменим для скрининга. Однако следует помнить, что для полноценной диагностики ожирения при метаболическом синдроме его недостаточно. При значительных степенях ожирения гиноидного или промежуточного типов объём талии может соответствовать указанным параметрам. При этом сам по себе избыток массы тела, определяемый по его индексу, является независимым, хотя и менее значимым, фактором риска развития инсулинорезистентности. Наиболее простой и достаточно надежный критерий подразделения ожирения по признаку распределения жира – отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Центральное ожирение диагностируется при превышении этого показателя свыше 1.0 у мужчин и 0.8 – у женщин.  
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза следует обратить особое внимание на:
      • Наследственность, прежде всего — по сахарному диабету и сердечно — сосудистым заболеваниям.
      • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркты, инсульты) в анамнезе.
      • Анамнез гипертензии, нарушений углеводного и липидного обменов (при наличии данных).
      • Признаки синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). > >> Поскольку у больных с центральным ожирением синдром обструктивного апноэ сна присутствует в 70% случаев, и при этом большая часть пациентов не подозревает о его наличии, необходимо провести целенаправленный опрос больного (в соответствии со специальным опросником):
        1. Бывают ли остановки дыхания во время сна (с привлечением членов семьи)?
        2. Имеется ли громкий и/или прерывистый ночной храп?
        3. Учащено ли ночное мочеиспускание?
        4. Нарушен ли ночной сон ( на протяжении не менее полугода)?
        5. Беспокоит ли дневная сонливость?

        Вопросы 6 и 7 дублируют основную часть сбора анамнеза и касаются ожирения и артериальной гипертензии (причем в контексте синдрома обструктивного апноэ сна особое значение имеет утреннее артериальное давление). Наличие положительного ответа на первый или 3-х положительных ответов со 2-ого по 7-й вопросы требует детального, в том числе ринологического обследования и полисомнографии (см……).

      При детальном расспросе пациента необходимо создать основу для выявления других ассоциированных состояний, прежде всего – неалькогольного стеатогепатита, синдрома поликистозных яичников, синдрома гиперкоагуляции, повышенной предиспозиции к канцерогенезу. > >>

      Для этого следует:

      • Составить четкое представление о режиме приема алкоголя, крайне желательно – с привлечением членов семьи пациента.
      • У женщин – проанализировать менструальную и детородную функции.
      • Выявить наличие признаков поражения суставов и нефропатии в течение жизни.
      • Выяснить существование опухолевых процессов в анамнезе.
      • Определить при наличии данных, не отмечалось ли у пациента изменений свертываемости крови, в том числе гематокрита .

       

    • Методы оценки инсулинорезистентности Существуют прямые и непрямые методы оценки влияния инсулина.
      • Прямые методы оценки влияния инсулина Прямые методы подразумевают инфузию инсулина и анализ его эффектов на метаболизм глюкозы. К ним относятся эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест (ЭГК-тест), инсулиновый супрессивный тест (ИСТ), инсулиновый тест толерантности(ИТТ). ИСТ и ИТТ в настоящее время не актуальны. «Золотым стандартом» определения инсулинорезистентности является ЭГК-тест, описанный еще в 1979году R.A. DeFronzo. > >> В его основе лежит прерывание физиологической взаимосвязи уровня глюкозы и инсулина в организме путем контролируемого поддержания концентрации глюкозы крови на заданном нормо- или гипергликемическом уровне. Методика этого теста представляет собой постоянную вв инфузию инсулина со скоростью 1 МЕ/мин на 1кг массы тела и повторные инфузии глюкозы. При этом каждые 5 минут определяют уровень глюкозы крови для оценки необходимой скорости ее инфузии, требуемой для поддержания эугликемии. Через определенный период времени, но не менее 120 мин., устанавливается равновесие, когда скорость инфузии глюкозы равна скорости её периферической утилизации. В настоящее время это делается с помощью компьютерной программы, встроенной в специальную систему для инфузий (Биостатор). Для характеристики чувствительности тканей к инсулину осуществляется расчет общего потребления глюкозы организмом в мл/мин/кг на 1 мкМЕ инсулина. Чем больше глюкозы необходимо вводить за единицу времени для поддержания стабильного уровня гликемии, тем больше пациент чувствителен к действию инсулина. Если количество введенной глюкозы невелико, значит, пациент резистентен к инсулину. Согласно критериям ВОЗ, инсулинорезистентность диагностируется по результатам ЭГК-теста в тех случаях, когда захват глюкозы ниже нижней квартили для исследуемой популяции. Однако данный тест является инвазивным, трудоемким и дорогостоящим.  
      • Непрямые (косвенные) методы оценки инсулинорезистентности определяют Непрямые (косвенные) методы оценки инсулинорезистентности определяют эффекты эндогенного инсулина. К ним относятся:

      Источник: https://www.smed.ru/guides/63980

      Метаболический синдром

      Метаболический синдром представляет собой комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений: чувствительности тканей к инсулину, углеводного, липидного, пуринового обмена, абдоминального ожирения и артериальной гипертензии. Распространенность метаболического синдрома, по данным разных авторов, составляет 5-20%.

      Согласно рекомендациям Рабочей группы ВОЗ, основные клинические критерии, на основании которых можно предположить наличие метаболического синдрома у пациента — это нарушение углеводного обмена разной степени (от нарушенной толерантности к глюкозе до сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия — повышение уровня триглицеридов, холестеринов ЛПНП и снижение холестеринов ЛПВП, висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперурикемия, нарушения гемостаза. При нарушенной толерантности к глюкозе или сахарного диабета типа 2 достаточно двух из перечисленных симптомов для диагностики метаболического синдрома, а при отсутствии нарушения углеводного обмена рекомендуется оценить чувствительность тканей к инсулину.

      Выделение метаболического синдрома, не осложненного сахарного диабета типа 2, имеет важное клиническое и прогностическое значение. При адекватной патогенетической терапии метаболического синдрома такого течения возможны обратное развитие патологических процессов и предотвращение прогрессирования метаболического синдрома и его исход.

      Этиология и патогенез

      Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров и гиподинамия.

      Ведущая роль в патогенезе метаболического синдрома принадлежит инсулинорезистентность, вызванной ею компенсаторной гиперинсулинемии, которая:

      • снижает чувствительность инсулиновых рецепторов, вследствие чего глюкоза и жиры, поступающие с пищей, депонируются жировой тканью;
      • подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию висцерального ожирения;
      • истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе, а впоследствии и к сахарному диабету типа 2. При висцеральном ожирении адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени, что в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови приводит к увеличению синтеза в печени тригилцеридов, апо В, ЛПОНП, ЛПНП. Снижается также содержание ЛПВП.

      В условиях инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов. При этом повышается секреция вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана) и снижается секреция вазодилататоров (оксида азота и простациклина), что способствует развитию артериальной гипертензии.

      Гиперинсулинемия, воздействуя на гипоталамические ядра, повышает активацию симпатической нервной системы и снижает активность парасимпатической, что приводит к увеличению сердечного выброса, ЧСС, снижает вариабельность сердечного ритма. Это способствует повышению общего периферического сосудистого сопротивления.

      • Инсулин, связываясь со специфическими рецепторами в области гипоталамических ядер, вызывает повышенную секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, который запускает каскад эндокринных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, приводя к повышенной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
      • Гиперинсулинемия вызывает задержку натрия почками и развитие гиперволемии.
      • Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет, что еще более повышает общее периферическое сосудистое сопротивление.
      • Адипоциты висцеральной жировой ткани при ожирении в избытке синтезируют ряд гормонально-активных веществ: лептин, свободные жирные кислоты, ФНО-а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.

      Лептин — гормон, продуцируемый только адипоцитами висцеральной жировой ткани. В норме он регулирует чувство насыщения.

      Однако при метаболическом синдроме, несмотря на повышенное его содержание в крови, утрачивается чувствительность гипоталамических центров к нему и развивается относительная лептинорезистентность.

      Лептин оказывает подобное инсулину влияние на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

      При инсулинорезистентности снижается активность фибринолитической системы за счет повышенного содержания в крови ИАП-1, который усиленно вырабатывается в эндотелии, адипоцитах, печени, клетках мышечной ткани и высвобождается из тромбоцитов.

      Это создает предрасположенность к тромбозу и способствует ремоделированию сосудов, образованию атеросклеротических бляшек.

      Гипергликемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, нарушения фибринолиза создают условия для раннего развития атеросклероза.

      Некоторые эндокринные заболевания, например болезнь или синдром Иценко-Кушинга и феохромоцитома, протекают с инсулинорезистентностью, которая в этих случаях обусловлена гиперкортизонемией. Известны и описаны также редкие моногенные синдромы, сопровождающиеся инсулинорезистентностью, которые ассоциируются с мутацией гена рецепторов к инсулину.

      Тип А инсулинорезистентность характеризуется триадой симптомов: инсулинорезистентность, acantosis nigrica и гиперандрогения. При этом типе инсулинорезистентность также часто встречается поликистоз яичника. Этот синдром чаще встречается у высоких молодых женщин со склонностью к гирсутизму и нарушению репродуктивной функции.

      При этом синдроме снижено абсолютное число рецепторов к инсулину.

      Инсулинорезистентность типа В обусловлена наличием антител, блокирующих инсулиновые рецепторы. Клиническая картина проявляется артралгией, алопецией, увеличением слюнных желез, протеинурией и наличием антител к ДНК и клеточным ядрам. Этот тип инсулинорезистентности чаще встречается у пожилых женщин с иммунной патологией.

      Синдром Rabson-Mendenhall обусловлен дефектом инсулиновых рецепторов. Основные его клинические симптомы: дисплазия зубов, преждевременное половое созревание, дистрофия ногтей.

      Синдром семейной инсулинорезистентности, соматических нарушений и гиперплазии эпифиза проявляется гипергликемией вплоть до кетоацидоза, несмотря на высокий уровень инсулина. У больных отмечаются преждевременное половое созревание, гирсутизм, раннее прорезывание зубов и неправильный их рост.

      Синдром Вернера — это аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся высоким уровнем гипергликемии и инсулина, задержкой роста, алопецией, преждевременной сединой, катарактой, гипогонадизмом, атрофией мышц и часто саркомой.

      Принципы лечения

      Лечебные мероприятия должны быть направлены на основные патогенетические звенья метаболического синдрома, влияющие на его прогрессирование и являющиеся фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Иногда метаболический синдром протекает с преобладанием нарушения либо углеводного, либо липидного обмена, но чаще бывает их сочетание.

      В случае преобладания изменений углеводного обмена (нарушение толерантности к углеводам), отсутствия достаточного эффекта медикаментозной терапии и высокого риска развития сахарного диабета или атеросклероза показаны препараты, влияющие на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия.

      При декомпенсированном сахарном диабете типа 2 назначают сахаропонижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина. Преобладание в клинической картине метаболического синдрома дислипидемии может служить основанием для гиполипидемической терапии.

      Показания к ней определяются степенью сердечно-сосудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидтранспортной системы.

      Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена, является достижение целевого уровня глюкозы и показателей липидтранспортной системы, что снижает степень риска сахарного диабета, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни больных.

      Лечение артериальной гипертензии относится к патогенетической терапии метаболического синдрома, поскольку, как уже отмечалось выше, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома.

      При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен.

      Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере нейтрально действующие на обменные процессы; еще лучше, если они будут обладать свойством снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обмена.

      Недопустимо применять препараты с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевого уровня артериального давления — ниже 140/90 мм рт. ст. (и для больных сахарным диабетом — ниже 130/85 мм рт. ст.), так как именно при этом условии наблюдается меньше сердечно-сосудистых осложнений.

      Один из видов патогенетической терапии метаболического синдрома — лечение ожирения и, прежде всего, немедикаментозные мероприятия: умеренная гипокалорийная диета с дефицитом 500-600 ккал/сут, сниженное содержание жиров в пище до 20-30 %, гиполипидемическая направленность диеты (допустимое содержание насыщенных жиров не должно превышать 10%), повышенная физическая активность, которая способствует более выраженному снижению массы тела и позволяет сохранить ее на достигнутом уровне.

      Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2078/

      Патогенез метаболического синдрома

      Инсулинорезистентность,
      причины развития которой описаны выше,
      является центральным звеном патогенеза
      и объединяющей основой всех проявлений
      метаболического синдрома.

      Следующим
      связующим звеном патогенеза МС является
      системная гиперинсулинемия. С одной
      стороны, ГИ представляет собой
      физиологическое компенсаторное явление,
      направленное на поддержание нормального
      транспорта глюкозы в клетки и преодоление
      ИР, а с другой — выполняет важнейшую
      роль в
      развитии метаболических, гемодинамических
      и органных нарушений, характерных для
      МС.

      Возможность
      возникновения, а также формы клинических
      проявлений ГИ тесно связаны с наличием
      генетической обусловленности или
      предрасположенности. Так, у лиц, являющихся
      носителями гена, ограничивающего
      способность (3-клеток
      поджелудочной железы к усилению секреции
      инсулина, ИР приводит к развитию сахарного
      диабета (СД) 2-го типа.

      У субъектов,
      носителей гена, управляющего
      Nа+/К+-клеточным
      насосом, ГИ сопровождается развитием
      внутриклеточного накопления Na
      и
      Са и увеличением
      чувствительности клеток к действию
      ангиотензина и норадреналина. Конечным
      результатом действия приведенных
      расстройств метаболизма является
      развитие артериальной гипертензии.

      Сочетание ГИ с преобладанием первичных
      наследственно обусловленных изменений
      липидного состава крови может стимулировать
      экспрессию со­ответствующего гена и
      инициировать возникновение фенотипа,
      характеризующегося повышением уровня
      липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
      и снижением уровня липопротеинов высокой
      плотности (ЛПВП), что приводит к развитию
      атеросклероза и связанных с ним
      заболеваний систем организма и, в первую
      очередь, системы кровообращения.

      Важную
      роль в развитии и прогрессировании
      инсулинорезистентности и связанных с
      ней метаболических расстройств играют
      жировая ткань абдоминальной области,
      нейрогуморальные нарушения, сопутствующие
      абдоминальному ожирению, повышенная
      активность симпатической нервной
      системы.

      Опубликованные
      в 1983 г. результаты Фремингемского
      исследования свидетельствуют, что
      ожирение является самостоятельным
      фактором риска сердечно-сосудистых
      заболеваний.

      При проспективном 26-летнем
      наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами
      с использованием метода регрессионного
      анализа установлено, что увеличение
      исходной массы тела явилось фактором
      риска развития ишемической болезни
      сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной
      недостаточности, не зависящим от
      возраста, уровня холестерина в крови,
      курения, величины систолического
      артериального давления (АД), гипертрофии
      левого желудочка и нарушений толерантности
      к глюкозе.

      Риск
      развития сердечно-сосудистых заболеваний
      и инсулиннезависимого СД при ожирении
      обусловлены не столько наличием ожирения,
      сколько его типом.

      На
      связь между характером распределения
      жира и возможностью развития атеросклероза,
      артериальной гипертензии, инсулиннезависимого
      сахарного диабета и подагры впервые
      обратил внимание Вагю в 1956 г.

      Им было
      предложено принятое в настоящее время
      выделение андроидного (центрального,
      ожирения верхней половины тела,
      висцероабдоминального) и ганоидного
      (преимущественно нижней половины тела,
      глютеофеморального) ожирения.

      Центральный
      тип ожирения развивается обычно после
      30 лет и связан с нарушениями обратной
      физиологической связи в
      гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
      системе: снижением чувствительности
      гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему
      влиянию кортизола, вследствие возрастных
      изменений и хронического психоэмоционального
      стресса. В результате развивается
      гиперкортицизм. Клиническая картина
      абдоминального ожирения сходна с
      распределением жировой ткани при
      истинном синдроме Кушинга. Небольшой,
      но хронический избыток кортизола
      активирует кортизолзависимую
      липопротеиновую липазу на капиллярах
      жировых клеток верхней половины туловища,
      брюшной стенки и висцеральной жировой
      ткани, что ведет к увеличению депонирования
      жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных
      областей. Одновременно повышенная
      концентрация кортизола снижает
      чувствительность тканей к инсулину,
      способствует
      развитию инсулинорезистентности и
      компенсаторной ГИ, которая стимулирует
      липогенез (образование жира в ответ на
      его потери в процессе липолиза) и тормозит
      липолиз (распад жира с освобождением
      жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды
      оказывают влияние на центры, регулирующие
      аппетит, и активность автономной нервной
      системы. Под действием глюкокортикоидов
      происходит экспрессия генов, ответственных
      за адипогенез.

      Висцеральная
      жировая ткань, в отличие от жировой
      ткани другой локализации, богаче
      иннервирована, обладает более широкой
      сетью капилляров, непосредственно
      связанных с портальной системой.

      Висцеральные адипоциты имеют высокую
      плотность р3-адренорецепторов,
      рецепторов к кортизолу и андрогенным
      стероидам и относительно низкую плотность
      инсулиновых и р2_адренорецепторов.

      Это обуславливает высокую чувствительность
      висцеральной жировой ткани к липолитическому
      эффекту катехоламинов, большую, чем
      стимулирующее липогенез влияние
      инсулина.

      На
      основе приведенных анатомических и
      функциональных особенностей висцеральной
      жировой ткани была сформулирована
      портальная теория инсулинорезистентности,
      предполагающая, что ИР и связанные с
      ней проявления обусловлены избыточным
      поступлением свободных жирных кислот
      в печень через портальную вену,
      осуществляющую отток крови от висцеральной
      жировой ткани.

      Это снижает активность
      процессов связывания и деградации
      инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию
      инсулинорезистентности на уровне печени
      и торможению супрессивного действия
      инсулина на продукцию глюкозы печенью.

      Попадая в системный кровоток, СЖК
      способствуют нарушению поглощения и
      утилизации глюкозы в мышечной ткани,
      вызывая периферическую инсулинорезистентность.

      Доказано
      непосредственное влияние СЖК, образующихся
      в процессе липолиза, на функционирование
      ферментов и белков транспорта, принимающих
      участие в метаболизме глюкозы и синтезе
      гликогена.

      В присутствии возросших
      концентраций СЖК в печени и мышцах
      снижаются активность и чувствительность
      к инсулину ферментов гликолиза,
      гликогенеза, наблюдается усиление
      глюконеогенеза в печени.

      Клиническим
      проявлением перечисленных процессов
      является повышение концентрации глюкозы
      (натощак), нарушение ее транспорта и
      возрастание инсулинорезистентности.

      Одним
      из важных аспектов патогенеза МС является
      его атерогенный потенциал, то есть риск
      развития сердечно-сосудистых осложнений,
      обусловленных атеросклерозом.

      Наиболее
      типичными нарушениями липидного обмена
      при МС являются повышение концентрации
      триглицеридов и понижение концентрации
      холестерина липопротеинов высокой
      плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже
      встречается повышение общего холестерина
      (ХС) и ХС ЛПНП.

      Удаление ЛПНП из крови
      регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ).
      Этот фермент находится под контролем
      концентрации инсулина в крови. При
      развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме
      инсулинорезистентности ЛПЛ становится
      резистентной к действию инсулина.

      Избыточное количество инсулина
      стимулирует прохождение ЛПНП в стенку
      артерий и активирует захват моноцитами
      холестерина. Инсулин также стимулирует
      миграцию гладкомышечных клеток в интиму
      и их пролиферацию.

      В интиме гладкомышечные
      клетки с моноцитами, наполненными ХС,
      образуют пенистые клетки, что приводит
      к формированию атероматозной бляшки.
      Способствуя образованию атеросклеротической

      бляшки,
      инсулин препятствует возможности ее
      обратного развития. Инсулин также
      активирует адгезию и агрегацию
      тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных
      факторов роста.

      Артериальная
      гипертензия часто является одним из
      первых клинических проявлений
      метаболического синдрома. Основными
      гемодинамическими нарушениями при МС
      являются повышение объема циркулирующей
      крови, сердечного выброса, общего
      периферического сосудистого сопротивления.

      Механизмы,
      благодаря которым инсулинорезистентность
      приводит к развитию АГ, полностью не
      раскрыты. Предполагается, что инсулин
      действует на мембранные каналы клеток,
      регулирующие поступление натрия и
      кальция внутрь клетки.

      Внутриклеточный
      кальций является одним из факторов,
      определяющих напряжение и сократимость
      миоцитов сосудов в ответ на действие
      сосудосуживающих факторов. Доказано,
      что поступление кальция в гладкомышечные
      клетки и тромбоциты под действием
      инсулина снижается.

      При ИР инсулин не
      способен уменьшать приток кальция в
      клетки, что, вероятно, играет роль в
      развитии АГ.

      Гиперинсулинемия,
      являясь одним из ведущих факторов
      повышения артериального давления при
      МС, приводит к следующим эффектам:

      • повышению активности симпатической нервной системы;
      • активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;
      • стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;
      • модуляции а2-адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;
      • ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

      Повышение
      активности симпатической нервной
      системы на фоне гиперинсулинемии
      реализуется, главным образом, через
      центральные звенья симпатической
      регуляции кровообращения — угнетение
      активности а2-адренорецепторов
      и Ij-имидазолиновых
      рецепторов. Есть данные о прогипертензивной
      роли лептина, реализуемой через стимуляцию
      симпатической активности.

      Увеличение
      периферического сосудистого сопротивления
      приводит к уменьшению почечного
      кровотока, вызывая активацию
      ренин-ангиотензин-альдостероновой
      системы.

      Важный
      вклад в генез АГ при метаболическом
      синдроме вносит дисфункция эндотелия
      сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью»
      инсулинорезистентности. При этом
      усиливается продукция эндотелием
      вазоконстрикторов, снижается секреция
      вазодилятаторов (простациклина, окиси
      азота).

      Нарушение
      гемореологических свойств крови
      (увеличение содержания фибриногена и
      повышение активности ингибитора
      тканевого плазминогена) в сочетании с
      гиперлипидемией способствует
      тромбообразованию и нарушению
      микроциркуляции в жизненно важных
      органах. Это способствует раннему
      поражению таких «органов-мишеней» АГ
      как сердце, головной мозг, почки.

      Источник: https://studfile.net/preview/6746190/page:3/

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector