Стронгилоидоз — причины и патогенез

Стронгилоидоз – хронический недуг, вызываемый кишечной угрицей (Strongyloides stercorali) и характеризующийся проявлением различных патологий ЖКТ. Данный паразит был впервые полноценно описан только в 1876 году. Автором описания стал французский врач Норманд. Именно он выделил этого гельминта из экскрементов больных людей.

Онлайн консультация по заболеванию «Стронгилоидоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Изучение кишечной угрицы продолжается и по сей день. Интерес к ней особенно возрос в последние несколько лет, так как паразита все чаще стали выявлять у пациентов, страдающих СПИДом. Стронгилоидоз является недугом, который с одинаковой частотой диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Нередко его выявляют у маленьких детей.

Этиология

Источником паразитов является больной человек. С его экскрементами яйца кишечной угрицы попадают в грунт, где проходят следующую стадию своего развития. Из яиц паразита вылупляются личинки.

К своему новому носителю они проникают либо через кожный покров, либо через заражённые продукты питания.

Стоит отметить, что именно неполноценная обработка продуктов перед употреблением является основной причиной заражения.

Не важно, каким именно был путь заражения, личинки всегда проходят по одному и тому же пути в теле человека. Сначала они мигрируют в желудок, а после проникают и в кишечник. В данных органах самки кишечной угрицы откладывают яйца. Анализ на стронгилоидоз (берутся экскременты) обычно практически сразу даёт возможность выявить наличие паразитов в люберкюновых железах двенадцатипёрстной кишки.

Если симптомы стронгилоидоза игнорировать и не провести полноценное его лечение, то вскоре гельминты можно будет обнаружить по всему кишечнику и в пилорическом отделе желудка. Это чрезвычайно опасно, так как активная жизнедеятельность паразитов негативно сказывается на функционировании жизненно важных органов и систем.

Стронгилоидоз - Причины и патогенез

Механизм заражения стронгилоидозом

Симптоматика

Принимая во внимание тот факт, что кишечная угрица может паразитировать во многих тканях и органах, симптомы стронгилоидоза могут быть довольно разнообразными.

Неважно, какой была причина заражения, в любом случае на протяжении первых 3 недель недуг протекает скрытно. Это инкубационный период стронгилоидоза. После его окончания начинают постепенно проявляться первые настораживающие симптомы.

Примечателен тот факт, что проявляются они волнообразно – периоды обострения сменяются периодами затишья.

Основные симптомы стронгилоидоза:

  • боль в животе, не имеющая чёткой локализации. Самому пациенту сложно указать, где именно у него больше всего проявляются болезненные ощущения;
  • диарея носит стойкий характер. Особенно она сильна в периоды обострения;
  • болезненные ощущения в мышечных структурах;
  • боль в суставных сочленениях;
  • концентрация эозинофилов в крови больного человека значительно возрастает;
  • характерный симптом стронгилоидоза – аллергическая реакция на паразитов и продукты их жизнедеятельности. На кожном покрове больного человека постепенно проявляются различные элементы сыпи. Это могут быть либо небольшие пятнышки, либо волдыри, имеющие розово-красный оттенок;
  • наблюдается возросшая скорость оседания эритроцитов в крови (выявляется при проведении клинического анализа крови);
  • желтушность склер и кожного покрова. Данный симптом проявляет себя не во всех клинических ситуациях.

Элементы сыпи на кожном покрове обычно сохраняются до 3 суток, после чего они полностью исчезают, не оставляя за собой никаких следов. Примечательно то, что в случае стронгилоидоза, такой симптом, как аллергическая сыпь, возникает у пациента всего раз в год.

Объясняется это миграцией кишечных угриц по сосудам. В такие периоды обострения у пациента отмечается нарушение сна, головокружение, общая слабость. В случае проникновения личинок в бронхи к общей клинической картине присоединяются симптомы лёгочных недугов.

В случае хронизации стронгилоидоза наблюдается изменение клиники. Исходя из возникающих проявлений, клиницисты выделяют 4 наиболее распространённые формы недуга:

  • желудочно-кишечная. В этом случае в клинике доминируют симптомы поражения ЖКТ. У больного наблюдаются запоры или же частые поносы. В выделяемом кале обнаруживается слизь и кровь. Язык обложен белым налётом;
  • дуодено-желчнопузырная форма. Имеет свои характерные особенности – протекает медленно, в правом подреберье возникают боли тупого характера. Также при этой форме стронгилоидоза у больного появляется тошнота, рвотные позывы, снижается аппетит. При проведении УЗИ или рентгена у врачей есть возможность выявить деформированный жёлчный пузырь;
  • лёгочная форма. Возбудитель проникает в воздухоносные пути и провоцирует прогрессирование лёгочных недугов. Может возникать кашель, одышка, боли в области грудины и прочее;
  • нервно-аллергическая форма. На кожном покрове заражённого кишечной угрицей проявляются высыпания, которые сильно зудят. Исчезают они довольно быстро, но их сменяет головная боль, слабость, беспричинная раздражительность.

Стоит отметить, что чаще всего стронгилоидоз у человека проявляется в смешанной форме. Это говорит о том, что у человека могут проявляться все указанные выше симптомы. Сильнее всего деструктивные процессы в организме проявляются у людей со сниженной реактивностью организма. Именно по этой причине стронгилоидоз часто выявляют у пациентов со СПИДом.

Стронгилоидоз - Причины и патогенез

Симптомы стронгилоидоза

Диагностические мероприятия

Диагностикой стронгилоидоза занимается инфекционист. В стандартный план диагностики входят такие анализы:

  • микроскопия кала;
  • иммуноферментный анализ;
  • аспирационная биопсия;
  • культуральное исследование экскрементов;
  • полимеразная цепная реакция.

Анализ на стронгилоидоз – наиболее информативный метод диагностики. Для его проведения необходимо взять кровь или же экскременты пациента. В кале можно обнаружить взрослые формы кишечной угрицы или же личинки, а в крови – антитела к данному паразиту.

Лечебные мероприятия

Лечение стронгилоидоза проводится при помощи медицинских противопаразитарных препаратов. Обычно пациентам назначают альбендазол или же минтезол. В их состав входят активные вещества, пагубно влияющие на все формы паразитов: яйца, личинки и зрелые особи.

Длительность терапии обычно составляет несколько дней. После чего у пациента повторно берутся анализы. Если результаты будут отрицательными, то человека могут выписать из лечебного учреждения.

При получении позитивных результатов проводится корректировка плана лечения.

Выписка производится только в том случае, если в кале не будет выявлено гельминтов, а в крови – антител к ним. Для купирования наиболее ярко проявляющихся признаков недуга прибегают к симптоматической терапии.

Профилактика

Профилактические мероприятия, в первую очередь, направлены на ранее выявление людей, которые уже были заражены кишечной угрицей, а также на противодействие загрязнения среды экскрементами. Для того чтобы обеззаразить каловые массы, прибегают к использованию хлорной извести. Ранее загрязнённую почву обрабатывают различными удобрениями, а также пестицидом карбатиона.

Людям же, чтобы избежать заражения, важно соблюдать правила гигиены, отказаться от хождения по земле босыми ногами, а также употреблять в пищу тщательно вымытые и обработанные овощи, ягоды и фрукты.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/infektsii-parazity/1441-strongiloidoz-simptomy

Симптомы поздней стадии стронгилоидоза: Другие органы и системы

Стронгилоидоз - Причины и патогенез

Ряд авторов (Г.М. Семенов, 1926; Н.Г. Камалоз, 1941) описывают больных стронгилоидозом с крайними степенями истощения. Мы наблюдали при стронгилоидозе понижение питания, но оно не было резко выраженным. При стронгилоидозе наблюдается субфебрильная температура (И.К. Москаленко, 1958; А.И. Ишмухаметов, 1963), что связано, по-видимому, с аллергической перестройкой организма и возникающими при этом гельминтозе органическими поражениями желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки.

Кожа

Arthur et Shelli (1958) описали первичный стронгилоидоз кожи, возникший у домашней хозяйки вследствие проникновения личинок в кожу при работе с загрязненным сельдереем.

Они подчеркивают свойственную этой личинке большую быстроту передвижения в коже (около 10 см в час) благодаря выделению ею ферментов протеиназы и коллагеназы. Поэтому авторы предлагают называть личинку S.

stercoralis — Larva currens — бегущая личинка.

При стронгилоидозе довольно часто отмечается крапивница, выражающаяся в приступообразном высыпании волдырей от 1-2 до нескольких десятков; волдыри удлиненно-овальной или валикообразной формы; края нерезко отграниченные и зазубренные; цвет розово-красный, иногда с побелением в центре; локализуются волдыри на пояснице, ягодицах, животе, иногда на спине и груди. Наблюдаются также мелкоточечные высыпания по 3-5 элементов в группе.

Сыпь держится от нескольких часов до 2-3 суток и исчезает бесследно, появляясь на других участках тела. Высыпания, как правило, повторяются от нескольких раз в месяц до нескольких раз в год и реже без определенной цикличности.

Крапивница, являющаяся при стронгилоидозе показателем аллергического состояния организма, часто сочетается с эозинофилией (К.Б. Хейфец и М.В. Скублевская, 1937; Н.П. Беклемишева, 1939; Б.В. Соломко по И.К. Москаленко, 1958) и иногда сопровождается кожным зудом.

Рядом авторов (Fulleborn, 1926, и др.) описан при стронгилоидозе зуд в области ануса с возникновением зудящих уртикарий вокруг заднепроходного отверстия. Мы наблюдали синдром появления волдырей в виде валиков на месте расчесов кожи у более чем 1/3 больных, на всех стадиях и при всех формах заболевания и считаем этот феномен весьма важным диагностическим признаком этого гельминтоза.

Органы дыхания

Нарушения органов дыхания при стронгилоидозе отмечаются преимущественно в ранней стадии заболевания в виде летучих эозинофильных инфильтратов и аллергической пневмонии.

Аллергическая (специфическая) пневмония с выделением мокроты, кашлем, лихорадкой и обнаружением в мокроте филяриевидных личинок, описанная рядом авторов (К.И. Скрябин и Г.Ф. Вагнер, 1924; Е.Л. Тимашева и Ю.П. Коровина, 1944; А.А. Лаптев, 1945; Р.В. Глускер и И.И.

Громова, 1956; Gage, 1910), иногда оканчивалась летально. Однако Wigand (1935), применив генцианвиолет при этой форме заболевания, наблюдал улучшение состояния больного.

В выраженной стадии стронгилоидоза могут наблюдаться тяжелые приступы бронхиальной астмы (De Langen, цит. по Corrigan, 1949).

Corrigan приводит интересное наблюдение над больным, который страдал стронгилоидозом с явлениями астматического бронхита, при котором личинки обнаруживались только в кале, но при лечении от кишечного стронгилоидоза прекращались также и астматические приступы.

Приведем краткую выписку из истории болезни одного нашего больного, у которого мы отметили возникновение одышки экспираторного характера в связи с появлением крапивницы; указанные явления прошли после излечения стронгилоидоза.

  • Больной Н-дов, 62 лет, электромонтер, находился в клинике с 4/III по 22/IV 1961 г.
  • Клинический диагноз: стронгилоидоз, дуодено-желчнопузырная форма тяжелого течения, дуоденит (история болезни № 1026).
  • Жалобы при поступлении на боли в правом подреберье, неустойчивый стул; периодически появляется крапивница, сопровождающаяся выраженной одышкой экспираторного типа.
  • Проведено лечение дитиазинином.

При повторном обследовании в клинике с 27/VI по 28/VII 1961 г. состояние удовлетворительное, приступы одышки, сочетающиеся с крапивницей, исчезли. В кале и дуоденальном содержимом личинки стронгилоидеса не обнаружены.

Нервная система

При изучении нервного статуса больных стронгилоидозом отмечаются разнообразные жалобы: общая слабость, головные боли, головокружения, повышенная раздражительность.

Характерными являются вазомоторные расстройства, в частности резко выраженный красный и белый дермографизм. Иногда отмечаются повышенная потливость и головные боли типа мигрени.

Последние могут быть настолько выраженными, что у больных диагностируется реактивная неврастения с явлениями вегетодистонии.

Картина периферической крови

При стронгилоидозе описана гиперхромная анемия, иногда с летальным исходом (Hemsen, 1928; Н.Г. Камалов, 1941; Basabe, 1953). Однако И.К. Москаленко (1958) отмечает, что анемия при стронгилоидозе не выражена. Hinman (1937) отмечает у всех наблюдаемых им больных умеренную вторичную анемию и изредка лейкоцитоз.

По нашим наблюдениям, умеренная анемия (содержание гемоглобина менее 13 г%, количество эритроцитов 3 000 000-4 000 000 в 1 мм3) была у 17 из 107 больных. У 27 больных отмечался лейкоцитоз, у 35 — лейкопения, у 45 больных была установлена относительная, а у 32 больных и абсолютная нейтропения.

У 25 больных констатирован абсолютный, а у 21 больного — относительный моноцитоз. Наиболее характерным признаком изменения крови при стронгилоидозе является эозинофилия. Эозинофильные реакции крови особенно свойственны, очевидно, ранней, миграционной стадии стронгилоидоза.

Однако и в кишечной стадии стронгилоидоз нередко сопровождается высокой эозинофилией крови.

К.И. Скрябину принадлежит одно из первых описаний высокой эозинофилии крови при кишечной стадии стронгилоидоза (до 70%). И.Л. Банк и Н.Г. Алексеев (1937,) приводят случай кишечного стронгилоидоза с эозинофилией до 67% при лейкоцитозе 24 000. Н.П. Шихобалова и Н.Е. Семенова (1942) обнаружили высокую эозинофилию крови у 13 из 29 наблюдавшихся ими больных стронгилоидозом.

Читайте также:  Поверхностный гастрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

По нашим данным, эозинофилия (до 72% при абсолютном числе эозинофилов 26 565) установлена в абсолютном исчислении у 91 больного и в относительном у 93 из 107 больных. Ускоренная РОЭ констатирована у 61 больного.

Высокая эозинофилия при стронгилоидозе может сочетаться как с чрезвычайно высоким, так и с умеренным и даже низким числом лейкоцитов. Так, в одном случае А.М. Семенова (1953) количество лейкоцитов не превышало 3500, в случае, приводимом В.А. Романец (1957), оно доходило до 24 000 в 1 мм3, а у больной, описываемой Н.П.

Шихобаловой и Н.Е. Семеновой, количество лейкоцитов доходило до 15 300 в 1 мм3 при эозинофилии 66,5%.

Уровень лейкоцитоза и эозинофилии при стронгилоидозе отличается наклонностью к очень большим колебаниям как под влиянием различных внешних причин, так и спонтанным (Faust, 1937).

После успешного лечения стронгилоидоза эозинофилия обычно исчезает или резко падает (таблица).

Динамика эозинофилии крови у больных стронгилоидозом после лечения дитиазанином

Всего больных Эозинофилия крови
До лечения После лечения
1-2-я неделя 3-4-я неделя свыше 4 недель
96 78 31 22 9

По данным контрольных исследований крови, у 9 больных количество эозинофилов крови после лечения постоянно оставалось повышенным, хотя и было ниже исходных цифр (смотрите таблицу); у 8 из указанных 9 больных были вновь обнаружены в кале и дуоденальном содержимом личинки стронгилоидеса. Мы полагаем, что эозинофилия крови при стронгилоидозе может быть дополнительным критерием для суждения об эффективности лечения.

Стронгилоидоз - Причины и патогенез

В заключение изложения картины периферической крови при стронгилоидозе приведем два наиболее характерных для этого заболевания лейкоцитарных профиля (рисунок).

Читайте далее: Клинические формы стронгилоидоза: Дуодено-желчнопузырная форма

Автор(ы): А.И. Ишмухаметов «Стронгилоидоз»

Источник: http://medobook.com/3100-simptomy-pozdney-stadii-strongiloidoza-drugie-organy-i-sistemy.html

Стронгилоидоз

2303

Стронгилоидоз — антропонозный гельминтоз с преимущественным фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием токсико-аллергического синдрома в ранней фазе, поражением органов пищеварения и хроническим течением болезни. 

Болезнь впервые описана в 1876 г. А.Норманалом под названием «кохинхинская диарея». Ареал охватывает страны с тропическим и субтропическим климатом, в частности в южных областях России (Северный Кавказ). 

Возбудитель — Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) — мелкая нематода. Длина самки 2,2 мм, самца — 0,7 мм. Имеет сложный цикл развития со сменой свободно движущегося и паразитического поколений.

Половозрелые самки (самцы после оплодотворения погибают), паразитирующие в кишечнике, откладывают яйца, из которых выходят личинки, выделяемые с испражнениями.

Из них могут формироваться свободно живущие половозрелые особи или, при неблагоприятных условиях, филяриевидные инвазионные личинки, которые проникают в организм человека.

Источником возбудителя являются инвазированные люди, хотя стронгилоидозом могут болеть собаки и кошки. Основной механизм заражения — фекально-оральный, реже — перкутанный. Возможна также аутоинвазия, когда дозревание личинок происходит в толстой кишке (при задержке стула). 

Независимо от пути проникновения личинок в организм человека они мигрируют через легкие, ротоглотку в пищеварительный тракт. Миграция личинок сопровождается выраженными токсико-аллергическими реакциями. Паразитирование гельминта в кишечнике, а также желчевыводящих путях, панкреатическом протоке сопровождается воспалительной реакцией.

Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки, возникают эрозии, язвы, кровоизлияния. Эти поражения и обусловливают клиническую картину хронической стадии болезни. При стронгилоидозе важная роль принадлежит иммунной системе.

При иммунодефицитах (СПИД) происходят быстрое созревание личинок и их распространение гематогенным путем в различные органы и ткани. 

Миграционная фаза может протекать бессимптомно. В манифестных случаях наблюдают зудящие высыпания на коже, кашель, одышку, бронхоспазм, летучие инфильтраты в легких и пневмонии. Характерны коликообразные боли в животе, тошнота, рвота, понос. Отмечают лихорадку, увеличение печени и селезенки. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гиперэозинофилию, увеличение СОЭ. 

Хроническая фаза инвазии может также протекать бессимптомно или проявляться болями в животе без четкой локализации, преходящей эозинофилией. В клинически выраженных случаях наблюдают симптомы гастрита, энтерита, энтероколита. Возможны язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчного пузыря.

Наряду с этим периодически появляются зудящие уртикарные высыпания. При гиперинвазивной форме наблюдают профузный понос, обезвоживание, развитие синдрома мальабсорбции, анемию, кахексию. Возможно развитие язвенного колита, который может осложняться перфоративным перитонитом, кишечной непроходимостью.

Может возникать панкреатит. 

При генерализованном стронгилоидозе у больных СПИДом, лейкозами, при алкоголизме картина болезни крайне тяжелая. Поражаются не только пищеварительный тракт, но и другие органы. Выражена общая интоксикация. 

Для подтверждения диагноза используют обнаружение личинок в дуоденальном содержимом и фекалиях, а также метод культивирования личинок. 

В острой стадии дифференциальный диагноз проводят с аскаридозом и другими гельминтозами с токсико-аллергическим синдромом, пневмонией, в хронической стадии — язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитом другой этиологии, хроническим панкреатитом. 

Лечение осуществляют в стационаре. В острой стадии назначают антигистаминные препараты, проводят дезинтоксикацию. Кортикостероиды противопоказаны. Затем проводят дегельминтизацию.

В хронической стадии десенсибилизацию осуществляют по показаниям. Дегельминтизацию проводят тиабендазолом (минтезол) по 25 мг/кг в сутки (не более 3 г) в 2 приема в течение 2—3 дней или альбендазолом по 200 мг 2 раза в сутки.

Применяют также медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды. 

Прогноз обычно благоприятный, но при развитии генерализованной инвазии у лиц с иммунодефицитами возможны летальные исходы. 

Профилактика. Основные направления: раннее выявление и дегельминтизация инвазированных лиц, благоустройство населенных мест, личная гигиена. После дегельминтизации устанавливают диспансерное наблюдение на 1 год с периодическим исследованием фекалий на наличие личинок угриц.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/strongiloidoz/

Стронгилоидоз, симптомы, лечение, причины, диагностика

Диагноз ставится по выявлению личинок в стуле или содержимом тонкого кишечника или обнаружением антител в крови. Лечение — ивермектин, тиабендазол или албендазол.

Стронгилоидоз является эндемичным повсюду в тропиках и субтропиках, включая сельские районы юга США, в местах, где голая кожа соприкасается с загрязненной почвой при наличии антисанитарных условий. Strongyloides fiilleborni, который заражает шимпанзе и бабуинов, может вызвать ограниченные инфекции у людей.

Нечастая вообще и редко правильно распознаваемая глистная инвазия, по-видимому, с широкой областью распространения, описанная впервые как заболевание, протекающее с тяжелыми поносами у лиц, вернувшихся из тропиков (кохинхинская диарея, «тропическая дизентерия»).

Strongyloides stercoralis — один из наиболее важных возбудителей нематедозов. Эндемичны тропические регионы. Взрослые формы Strongyloides stercoralis (3 мм длиной) паразитируют в двенадцатиперстной и/или тощей кишке.

Из яиц, содержащихся в кале, могут выходить личинки, которые внедряются в стенки кишечника, благодаря чему проникают в кровоток и мигрируют в легкие, где созревают в зрелые формы.

Патогенез стронгилоидоза

Взрослые черви живут в слизистой оболочке и подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки.

Как и анкилостомы, личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 нед.

В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.

Некоторые рабдитовидные личинки преобразуются в кишечнике в инвазионные филяриевидные личинки, которые вновь внедряются в стенку кишечника, что приводит к исчезновению легочного этапа в жизненном цикле гельминта. Это называется внутренней аутоинвазией.

Иногда филяриевидные личинки через стул повторно проникают через кожу ягодиц и бедер (внешняя аутоинфекция).

Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей.

Гиперинфекция может последовать за недавно приобретенной инфекцией Strongyloides или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае это может привести к диссеминированному заболеванию, поражающему органы, обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, ЦНС, кожа, печень, сердце).

Гиперинфекция обычно происходит у пациентов, которые принимают кортикостероиды или у лиц с ослабленным клеточным иммунитетом, особенно у тех, кто заражен Т-лимфотропным вирусом человека 1 (HTLV-1).

Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где стронгилоидоз высокоэндемичен.

Паразит, его биология и патогенные свойства

Личинки, напоминающие личинки анкилостомид, выделяются с испражнениями, претерпевают сложное превращение, прежде чем дать начало свободно живущим самцам и самкам (несколько меньших размеров, чем паразитические). После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, нуждающиеся во внедрении в организм хозяина для дальнейшего развития (непрямой способ развития).

Молодые личинки, задержавшиеся в теле хозяина, могут тоже созревать дальше и давать без выхода во внешнюю среду новые паразитические поколения (самозаражение). В других случаях выделенные с испражнениями личинки после превращения могут проникать в организм хозяина, минуя стадию свободно живущих взрослых паразитов (прямой способ развития).

Находясь в стенке кишечника, самки паразита нервнорефлекторным, механическим и токсическим путем вызывают его поражение и общие симптомы заболевания.

Симптомы и признаки стронгилоидоза

Инфекция может быть бессимптомной.

Личинка кишечной угрицы может внедриться в кожу перианальной области (результат аутоинвазии), что приводит к развитию клинической картины «LARVA MIGRANS», характерной для инфекции Strongyloides. Высыпания начинаются в перианальной области и быстро распространяются, вызывая интенсивный зуд. Также может развиться макулопапулезная сыпь, похожая на крапивницу.

Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера, с кашлем, хрипами и эозинофилией. Симптоматика со стороны ЖКТ включает анорексию, эпигастральные боли и слабость, диарею, тошноту и рвоту. При тяжелых инфекциях нарушение всасывания и энтеропатия, обуславливающая потерю белка, могут привести к потере веса и кахексии.

Синдром гиперинфекции. Симптоматика со стороны ЖКТ и легочные проявления весьма характерны. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из ЖКТ, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит.

Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограмме грудной клетки.

Другие симптомы зависят от того, какой орган поражен. Поражения ЦНС проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга.

Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозно-му гепатиту. Инфекция может быть смертельной для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.

Клиническая картина сводится к явлениям воспаления кишечника с болями, поносами, иногда с кровью (часто длительно продолжающимися), с тошнотами, головокружениями. Характерен эозинофильный лейкоцитоз в начале болезни, достигающий 15—40—80%; с течением времени эозинофилия падает и развивается лейкопения.

Локальная сыпь (кожная форма larva migrans) возникает в месте проникновения личинки через кожные покровы.

Хроническая инфекция может протекать бессимптомно либо сопровождается абдоминальным дискомфортом, вздутием живота, обильным стулом, приводящим к инфицированию тонкой кишки (т.е. проявления сходны с гиардиазом).

Массивная инвазия (например, при иммунодефиците) может провоцировать развитие астмы, вызывать легочное кровотечение, профузную диарею, утолщение стенки кишки и грамотрицательный сепсис, приводящий к летальному исходу.

Течение и прогноз стронгилоидоза

Начальный период инвазии паразита характеризуется кожными поражениями в результате внедрения личинок через кожу (зуд, крапивница, папулезные сыпи, местный отек). При миграции личинок через легкие могут быть явления бронхита, пневмонии.

Читайте также:  Контрактура нижней челюсти: причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика стронгилоидоза

  • Микроскопическое исследование кала.
  • Иногда иммунологическое обследование.

Микроскопическое исследование одного образца кала обнаруживает личинки приблизительно в 25% случаев. Повторный анализ концентрированного кала или метод агаровой пластины повышает чувствительность до >85%.

Если образцы находятся при комнатной температуре в течение нескольких часов, то рабдитовидные личинки могут преобразоваться в филяриевидные личинки, что приводит к ошибочному диагнозу гиперинвазии. В дуоденальном содержимом могут быть обнаружены личинки этих гельминтов.

В этих случаях должна быть проведена эндоскопия с биопсией подозрительных на поражение участков двенадцатиперстной и тощей кишки. При синдроме гиперинфекции филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, слюне и бронхиальных смывах, а иногда в ЦСЖ, моче или плевральной или асцитической жидкости.

Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Некоторые иммунодиагностические анализы доступны при стронгилоидозе. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности (>90%). Антитела IgG могут обычно обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе.

Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом.

Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически.

Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 мес после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Эозинофилия часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Диагноз стронгилоидоза ставится по нахождению в свежих испражнениях и дуоденальном содержимом весьма подвижных личинок (иногда требуются повторные поиски), в тепле быстро претерпевающих характерное дальнейшее превращение (яйца в испражнениях могут наблюдаться только в виде исключения, например, после сильного слабительного; взрослых самок находят в стенке кишечника только на секции). Довольно надежна кожная аллергическая проба с антигеном из личинок. Большое диагностическое значение в начальном периоде заболевания имеет резкая эозинофилия.

Общий анализ крови: доля эозинофилов может достигать 50%. При микроскопии кала возможно обнаружение личинок или яиц (однако чувствительность метода составляет лишь 25%, а в начальной стадии заболевания метод дает отрицательные результаты).

Существуют серологические тесты на основе метода ELISA. Эндоскопия позволяет выполнить биопсию: выявляют субтотальную атрофию ворсин, лимфоцитарную инфильтрацию, яйца и личинки в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки.

Лечение стронгилоидоза

Ивермектин назначают по 200 мг/кг один раз в день в течение 2 дней. Лечение хорошо переносится. Препарат используется в лечении неосложненных случаев. Албендазол является альтернативой.

Пациентам с ослабленным иммунитетом может понадобиться пролонгированная терапия или повторные курсы. Комбинированная терапия албендазолом и ивермектином используется при гиперинфекциях.

У тяжелобольных пациентов, которые неспособны принимать лекарства перорально, используют ветеринарные парентеральные или ректальные составы ивермектина.

Эффективность терапии должна быть подтверждена паразитологическими исследованиями.

Генцианвиолет. Раньше применяли тимол, папоротник, хеноподиевое масло. Генцианвиолет назначают внутрь При упорном течении дают таблетки, легко растворимые в воде (уже через 3/2 часа), или вводят очень медленно через день 25 мл 1% раствора краски внутридуоденального или даже по 20—25 мл 0,5% раствора внутривенно (особенно при легочной и другой внекишечной локализации паразитов).

Эффективно применение ивермектина 150 мкг/кг однократно внутрь или тиабендазола 50 мг/кг в сутки в течение 2 дней (при гиперинвазии курс продолжают до 10 дней).

Профилактика стронгилоидоза

Профилактика первичных инфекций — такая же, как и при анкилостомах.

Чтобы предотвратить потенциально смертельный синдром гиперинфекции, клиницисты должны сделать несколько раз анализ кала и серологический анализ у пациентов с возможным заражением Strongyloides (даже в отдаленном прошлом), с необъяснимой эозинофилией или с признаками, которые предполагают стронгилоидоз перед началом применения кортикостероидов или других иммунодепрессантов. Если пациенты заражены, лечение стронгилоидоза должно быть начато, и паразитологическое лечение должно быть осуществлено до начала иммуносупрессии. Людям с ослабленным иммунитетом, у которых выявлен рецидивирующий стронгилоидоз, требуются дополнительные курсы лечения до полного выздоровления.

Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/strongiloidoz-simptomy-lechenie.html

Как правильно лечить стронгилоидоз?

  • Этиология
  • Патогенез
  • Источники инвазии
  • Симптоматика заболевания
  • Лечение болезни

Стронгилоиды, представители отряда круглых червей класса нематод, вида Strongyloides, рода S.

stercoralis, поражая человеческий организм, вызывают стронгилоидоз – паразитарное патогенное заболевание, выражающееся в аллергических проявлениях со стороны кожных покровов, пищеварительного тракта и неприятных видоизменениях в системе дыхания, в частности, легких.

Причем поражение кишечника происходит на поздних стадиях развития гельминтоза.

Проблема распознания присутствия стронгилоидов у основного хозяина заключается в бессимптомной реакции организма человека на жизненный цикл развития паразита.

На протяжении десятилетий глисты могут существовать в человеческом организме, не подавая никаких признаков развития.

Но если у пациента отмечается значительное снижение иммунитета, то может развиться диссеминированный стронгилоидоз, угрожающий жизни человека и заканчивающийся летальным исходом в 85% случаев заболеваемости.

Этиология

Нитевидная полупрозрачная нематода S.stercoralis, народное название «кишечная устрица», раздельнополый паразит, достигающий в длину от 0.07 мм – самцы, до 2.2 мм – самки.

Личинки паразита проходят две стадии жизненного цикла. В начале формирования они не несут угроз человеческому организму, поскольку это незаразная, или рабдитовидная личиночная стадия, однако она перерастает в весьма опасную для человека стадию образования филярий – филяриевидную.

Развитие паразита может осуществляться по одному из трех путей:

  1. Путь прямого формирования. Весь жизненный цикл гельминта происходит в почвенном покрове.
  2. Путь непрямого формирования. В данном типе развития человеку отведена роль промежуточного хозяина. Человек вынашивает глиста до половозрелости и выделяет с фекалиями его яйца. Из них формируются свободно живущие особи паразита, которые производят новое поколение прямого формирования.
  3. Путь внутрикишечного паразитического формирования, когда весь жизненный цикл стронгилоидидов заключен в теле, а точнее, в кишечнике одного «хозяина». При достижении половой зрелости самками воспроизводится новое поколение рабдитовидных личинок. Если организм основного хозяина на протяжении суток не испражняется и личинки не выходят с каловыми массами наружу, они перерождаются в заразную форму филярий, свободно мигрирующих с потоком крови по всему организму, которая приводит к аутоинвазии, лечение которой весьма осложнено количеством паразитов.

Стронгилоидоз в основном вызван проникновением личинок гельминта путем активного внедрения их через кожу человека, который ходит босиком по инфицированной почве или траве.

Утверждение, что болезнь переносят домашние питомцы, не имеет доказательной базы, поскольку такие факты отсутствуют, а исследования в данной области не проводились,говорит инфекционист московского многопрофильного клинико-диагностического центра ТрастМед по улице Солженицына, врач высшей категории Ирина Викторовна Семина.

Основываясь на научных исследованиях в области паразитологии, инфекционист предупреждает о том, что существует еще один редко встречающийся путь пассивного попадания инфекции, вызывающей стронгилоидоз. И в том, и в другом случае личинки стронгилоидидов в организме человека минуют стадию нимфы, развиваясь как взрослые особи, готовые к размножению.

Патогенез

Заболевание относится к группе антропонозов, и можно утверждать, что стронгилоидоз – это геогельминтоз планетарного масштаба, который имеет широкое распространение во многих регионах с умеренным климатом. Патогенез заболевания обуславливается механическими, сенсибилизирующими и токсическими свойствами стронгилоидов, значительно отличающихся по биологическим параметрам от прочих гельминтов:

  1. Стронгилоидоз имеет два пути заражения – пероральный и перкутанный.
  2. Вне зависимости от вида инфицирования болезнь имеет две фазы: первичную, или миграционную, и кишечную как финишную.
  3. Практически во всех случаях, если пациент не получает лечение, болезнь переходит в стадию внутрикишечной аутосуперинвазии.
  4. Внекишечное инфицирование осуществляется сквозь складки тканей перианальной области.

Стронгилоидоз ‒ в его патогенезе особое место отводится сенсибилизации организма пациента к продуктам метаболизма гельминта. Симптомы, как правило, проявляются в определенные моменты:

  • на ранней стадии развития заболевания, когда происходит процесс миграции личинок;
  • когда стронгилоидоз переходит в кишечную стадию.

Симптомы проявляются в виде характерных локализованных кожных высыпаний в сопровождении зуда и типичной крапивницы. Анализы, сдаваемые на стронгилоидоз, у пациента, пораженного стронгилоидами, как правило, указывают на развитие эозинофилии с весьма высокими показателями.

В период миграции паразит в личиночной стадии проникает в ткани практически всех внутренних органов человеческого тела, преимущественно в печень и легкие, вызывая дистрофические изменения.

При интенсивном размножении наблюдается усиление миграционных процессов и массовое внедрение паразита во все внутренние органы, включая мозг, с развитием менингоэнцефалита и поражением сердечной мышцы, что приводит к инфаркту или миокардиту, а зачастую и к летальному исходу.

Источники инвазии

Массированные очаги до стопроцентного поражения людей, где господствует стронгилоидоз, могут возникнуть в закрытых сообществах:

  • психиатрические клиники;
  • специализированные интернаты для детей с дефектами;
  • дома престарелых.

В подобных сообществах наблюдаются систематические нарушения правил личной гигиены, а закрытый тип заведения способствует всесезонному распространению инфекции среди постояльцев.

Источником паразитарной инвазии становится пациент с диагнозом «стронгилоидоз» без видимых проявлений заболевания. Инкубационный период весьма продолжителен, а инвазия может протекать до 30 лет.

Миграционные способности у личинок S.stercoralis во внешней среде практически полностью отсутствуют. Они не способны ни к каким видам перемещения как в горизонтальной плоскости, так и в вертикальном направлении.

Личинки рассеиваются по поверхности почвы самими людьми, использующими человеческие испражнения в качестве органических удобрений на полях и огородах.

Распространение инфекции происходит благодаря вымыванию удобрений атмосферными осадками.

При благоприятных условиях личинка выживает и перкутанно внедряется в тело человека, когда он босыми ногами ходит по зараженной почве. Перорально личинки попадают в кишечник человека с невымытыми плодами, ягодами и овощами. Не менее 4 суток сохраняется живучесть личинки стронгилоида во вмятинах, так называемых «бочках» фруктов и овощей, а также в треснутых плодах.

Симптоматика заболевания

В зависимости от миграционной или кишечной стадии симптомы возникшей инвазии проявляются по-разному:

  • Перкутанное, или проникновение сквозь кожу, характеризуется возникновением аллергии в месте внедрения личинки паразита. Симптомы носят непродолжительный характер и проходят через час-полтора.
  • Пероральное, или попадание через ротовое отверстие, характеризуется в соответствии с местом локализации паразита в организме.
  • При локальном расположении в легочной системе симптомы заболевания проявляются в виде кашля астматического характера с выделением мокроты и хрипами в бронхах.
  • В показаниях сдаваемых на стронгилоидоз анализов отмечаются данные, характерные для синдрома Леффлера – эозофильной пневмонии с компонентой астматических явлений.
  • При локализации в ЖКТ симптоматика проявляется в виде диспепсических явлений, характеризующихся диареей в сопровождении болевого синдрома.
  • Симптоматика ранней стадии заболевания настолько размыта, что установить диагноз и тем более обеспечить лечение практически никогда не удается, а стронгилоидоз за это время приобретает хроническую форму течения болезни.
  • Поздняя стадия течения заболевания характеризуется пятью клиническими типами:
  1. Токсично-аллергический стронгилоидоз.
  2. Кишечная форма болезни.
  3. Гастро-дуоденный желудочно-пузырный рефлюс.
  4. Легочная стадия.
  5. Смешанный тип течения заболевания.

Каждый тип представлен исчерпывающими фото течения болезни.

Как правило, в третьей части случаев симптомы заболевания полностью отсутствуют. Стронгилоидоз может проявляться как в легкой, так и в тяжелой и очень тяжелой стадии болезни, отмечает инфекционист И.В. Семина.

Лечение болезни

Общая терапия проводится Генцианвиолетом – препаратом из группы органических трифенилметановых красителей, негативно влияющим на процессы жизнедеятельности взрослых особей круглых червей, исключительно рода S.stercoralis, вызывающих стронгилоидоз.

Лечение проводят в два цикла. Первый цикл применяется на протяжении двух недель. За этот период взрослая особь гельминта лишается способности размножаться. Второй цикл проводится спустя шесть недель.

Читайте также:  Нарушение ритма и проводимости сердца: лекарства : инструкция по применению

Именно это время нужно, чтобы личинки достигли взрослости и смогли размножаться.

Стронгилоидоз также поддается лечению Тиабендазолом. Это химическое малотоксичное для теплокровных соединение, выпускаемое в качестве лечебного препарата, поражающего гельминтов рода S.stercoralis. Лечение проводят в двухдневный срок с интервалом между приемами препарата ровно 24 часа.

В заключение следует отметить: личная профилактика для лиц, проживающих вне условий мегаполиса либо крупных городов, должна сводиться к тщательной тепловой обработке овощей и ягод, особенно при удобрении их органическим компостом.

Автор Войтенко А.

Источник: https://l-obuv.ru/parazity/kak-pravilno-lechit-strongiloidoz

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз хронически протекающий антропонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, на начальных стадиях характеризуется преобладанием аллергических проявлений со стороны кожи и лёгких, в отдалённой стадии – вовлечением органов пищеварительной системы.

Этиология

Возбудитель стронгилоидоза – круглый гельминт Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Самка гельминта имеет нитеобразную форму, размером 2,2×0,03–0,7 мм, тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец имеет коническое заострение. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04–0,06 мм.

Эпидемиология

Стронгилоидоз распространён в государствах тропического и субтропического пояса. Эпизодические случаи возникают на территории стран с умеренным климатом. Нематодоз имеет распространение в Республике Молдова, Средней Азии, России (в южных и некоторых центральных областях), в Украине, закавказском регионе.

Strongyloides stercoralis имеет многообразный кругооборот развития со сменой обитания вне организма хозяина и паразитирующих генераций. Полный кругооборот развития в некоторых случаях протекает без перемены хозяина.

Половозрелые самки, обладающие способностью к паразитированию, обитают в толще слизистой оболочки, чаще всего в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки.

В случае интенсивной инвазии нематоды распространяются в желудок, слизистую оболочку тонкой и толстой кишки, панкреатические и желчные протоки.

Самцы после совокупления гибнут и выводятся с испражнениями. Оплодотворённые самки откладывают в криптах слизистой оболочки кишечника яйца (до 50 в течение суток), из которых освобождаются рабдитовидные личинки, вырастающие в длину 0,2–0,4 мм. Личинки с фекалиями распространяются в окружающей среде.

При подходящем микроклимате они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неудовлетворительных условиях температуры и влажности почвы личинки приобретают способность поражать человека, пробуравливаясь через кожные покровы или попадая через рот с водой и пищей.

В организме человека личинки мигрируют по кровеносным сосудам, заносятся в малый круг кровообращения, попадают в лёгкие, где появляются новые поколения паразитических самок и самцов.

В свою очередь, молодые разнополые особи Strongyloides stercoralis попадают в гортань, а затем в пищеварительный тракт. Продукция яиц оплодотворёнными самками начинается через 17–28 суток после заражения.

Кроме прямого цикла хозяин – почва – хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве взрослых особей имеет место ещё один вариант – аутоинвазия. Данный вариант возможен при задержке стула на время, достаточное для развития личинок, когда рабдовидные личинки превращаются в филяревидные до выхода из просвета кишечника.

С этим связана длительная персистенция стронгилоидоза и высокая интенсивность инвазии у ряда больных без отягощающих факторов.

Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой и водный (при употреблении в пищу загрязнённых фруктов, овощей, а также при питье воды). Особенно благоприятные условия создаются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых шахтных выработках и штольнях с повышенной температурой.

Патогенез

В раннем миграционном периоде гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок.

Взрослые паразиты, сосредотачиваясь в стенке кишки, травмируют крипты в кишечнике (поражаться могут все отделы желудочно-кишечного тракта), солитарные фолликулы и способствуют отёчности, гиперемии и эрозированию слизистой оболочки, а личинки мигрируют в структуры печени, лёгких и иных органов.

При иммунодефицитных состояний состояниях процесс генерализируется, происходит массивное рассеивание личинок за пределы кишечника. Это сопровождается грамотрицательной бактериемией, менингитом и может приводить к летальным исходам.

Клиническая картина

Клинически стронгилоидоз весьма разнообразен как по характеру симптомов, так и по их интенсивности. Как и в случаях иных нематодозов, стронгилоидоз может развиваться с разнохарактерной выраженностью проявлений заболевания, вплоть до случаев со смертельным исходом.

Продолжительность инкубационного периода достоверно не подтверждена, в эксперименте он длится 17–20 дней. При ранней миграционной стадии (до 12 суток) часты аллергии.

В последующем появляется кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда – летучие инфильтраты в лёгких, кашель, нередко с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, пневмония.

В поздней стадии превалируют явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита.

В лёгких случаях течения заболевания отмечается тошнота, тупая боль в эпигастрии. Стул зачастую не изменён, иногда запор или альтернирование запора с послаблением стула.

При выраженных проявлениях тошнота зачастую сопровождается рвотой, возникает острая боль в эпигастрии или распространяется по всему животу. Эпизодически бывает понос до 6–9 раз в сутки. Печень у части больных увеличивается и уплотняется.

  • При тяжелом развитии стронгилоидоза диарея практически не прекращается, стул сопровождается гнилостным запахом и содержит множество остатков неусвоенной пищи.
  • Развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и большой вероятностью смертельного исхода.
  • Свойственна триада в виде хронической, длительно протекающей крапивницы, упорного энтероколита и продолжительной высокой эозинофилией.

Диагностика

  1. Лабораторная диагностика стронгилоидоза проводится путём обнаружения личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, которые обрабатываются по методике Бермана.
  2. В миграционной стадии в некоторых случаях удаётся выделить личинки и взрослых особей нематод в мокроте.
  3. Проверке на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Лечение

При стронгилоидозе ранней миграционной стадии специфическое лечение не рекомендуется из-за возможного нарастания аллергического ответа. Первоначально проводится интенсивная десенсибилизирующая терапия в течение недели.

  • В хронической стадии лечение осуществляется альбендазолом и тиобендазолом.
  • В случае лечения гиперинвазивного или генерализированного стронгилоидоза курс лечения продлевают до двух недель, при наличии иммунодефицитных состояний антигельминтную терапию проводят повторно со сменой фармпрепарата.
  • Контроль за эффективностью лечебных мероприятий, осуществляют через один месяц после проведенного лечения троекратным исследованием кала с периодичностью 12 дня.
  • Больной считается излеченным, если при неоднократных исследованиях фекалий и дуоденального сока ежемесячно на протяжении трёх месяцев личинки Strongyloides stercoralis не обнаруживаются.

Осложнения

Язвенные поражения кишечника, крайним проявлением выраженности которых является перитонит. Некротический панкреатит, кишечные кровотечения, астено-невротический синдром. У иммунокомпроментированных больных менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, кахексия.

Прогноз

Своевременно организованное лечение в наиболее ранние сроки обеспечивает положительный прогноз. При генерализации инвазии с вовлечением жизненно важных органов и систем возможен смертельный исход.

Профилактика

Наиболее раннее выявление и лечение больных. Выполнение требований собственной гигиены, качественная обработка овощей и фруктов, предотвращение загрязнения окружающей среды испражнениями, обезвреживание нечистот.

Применение обуви и минимализация контактов обнажённых участков тела с почвой на эндемической территории.

Санитарно-просветительная работа.

Источник: https://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/strongiloidoz/

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз
– хронический гельминтоз, не имеющий
тенденций к самоизлечению, особенно
тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных
состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.

Этиология.
Возбудитель стронгилоидоза
(Strongyloides stercoralis)
–раздельнополые круглые черви,
развивающиеся со сменой паразитического
и свободноживущего поколений.

Паразитическое
поколение – самцы и самки – локализуются
в двенадцатиперстной кишке, а при
массивной инвазии – во всей тонкой
кишке и пилорическом отделе желудка.
Это мелкие черви длиной 0,7-2,2 мм, шириной
0,03-0,07 мм.

Оплодотворенная самка откладывает
яйца в слизистую оболочку кишки до 50
штук в сутки, из которых вылупливаются
рабдитовидные (неинвазионные) личинки,
они выделяются во внешнюю среду, где
проходят дальнейшее развитие. Попавшие
в почву рабдитовидные личинки созревают
и превращаются в раздельнополых червей.

Свободноживущие в почве оплодотворенные
самки откладывают яйца, из которых
вылупливаются рабдитовидные личинки.
Часть из них превращается в инвазионные
– филяриевидные, другие – вновь
дифференцируются в половозрелых червей.

Рабдитовидные
личинки могут превращаться в филяриевидные
не только в почве, но и в кишечнике
хозяина, что обеспечивает аутоинвазию.
Это происходит при снижении функции
иммунной системы, а также при условиях,
создающих возможность личинкам
задержаться в просвете кишки более 24
часов (запоры).

Эпидемиология.
Источник инвазии – человек,
пораженный стронгилоидозом, иногда
собаки и кошки. Заражение стронгилоидозом
происходит при контакте с почвой, при
этом филяриевидные личинки проникают
в организм человека через кожные покровы,
чаще нижних конечностей.

Возможен
алиментарный путь инвазии при употреблении
загрязненной личинками воды или пищевых
продуктов. Повышенному риску заражения
подвергаются люди с заболеваниями
органов пищеварения, туберкулезом,
ВИЧ-инфекцией.

Описаны вспышки
стронгилоидоза в психиатрических
стационарах, специализированных
интернатах.

Стронгилоидоз
широко распространен в странах с влажным
жарким климатом, но встречается и в
зонах с умеренным климатом. На территории
нашей страны инвазия регистрируется в
Ставропольском, Краснодарском краях,
центральных районах РФ и др.

Патогенез.
Инвазионные личинки проникают в
организм человека через кожу или
слизистую оболочку желудочно-кишечного
тракта и попадают в кровеносные сосуды.
Начинается их миграция по кругу
кровообращения.

В легких личинки
паразитируют в бронхиолах, бронхах,
откашливаются и с мокротой заглатываются,
попадая в желудок, затем в кишечник, где
развиваются половозрелые особи, и самка
начинает откладывать яйца. Процесс
миграции и созревания личинок длится
около месяца. Аллергические реакции
особенно выражены в период миграции
личинок.

В тех органах, куда попадают
личинки, возникают нарушения
микроциркуляции, кровоизлияния, а при
хроническом гельминтозе образуются
гранулемы. В кишечнике при интенсивной
инвазии возникают множественные эрозии,
язвенные поражения слизистой оболочки
тонкой кишки.

У лиц с дефектами иммунной
системы, например у инфицированных ВИЧ,
личинки мигрируют безудержно в различные
внутренние органы, обусловливая тяжесть
болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее
хроническое течение. Продолжительность
жизни особи паразита в организме человека
составляет несколько месяцев, а при
аутоинвазии стронгилоидоз длится 20-30
лет.

Клиническая
картина.
Стронгилоидоз может
протекать в субклинической, легкой,
среднетяжелой и тяжелой формах.
Субклиническое течение встречается
преимущественно в эпидемических очагах.

Ранняя
стадия стронгилоидоза обусловлена
аллергическими реакциями. У больных
появляются лихорадка, зудящие кожные
высыпания типа крапивницы, отек лица,
миалгии, боли в суставах, астматический
кашель, приступы удушья.

Рентгенологически
выявляют летучие инфильтраты в легких.
Ранними признаками инвазии могут быть
боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея,
нередко увеличиваются печень, селезенка.
У некоторых больных развивается острый
аллергический миокардит.

В крови
выявляются лейкоцитоз и эозинофилия
(до 85% и выше), повышение СОЭ.

Хроническая
стадия стронгилоидоза характеризуется
признаками поражения желудочно-кишечного
тракта. Ведущими симптомами являются
боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый
стул, иногда длительные поносы. Нередко
развиваются язвы двенадцатиперстной
кишки, проктосигмоидит.

Язвенные
поражения могут осложняться перфорацией,
кровотечением. У лиц с иммунной супрессией
возникают миокардит, гепатит, энцефалит,
пиелонефрит, наблюдаются поражения
роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз
с внекишечными проявлениями, хроническим
течением встречается у больных СПИДом.

У таких больных стронгилоидоз может
быть причиной летального исхода.

Диагностика.
В период паразитирования половозрелых
особей диагноз основывается на обнаружении
личинок гельминтов в фекалиях или
дуоденальном содержимом.

В
период миграции личинок используют
серологические методы диагностики –
реакцию энзим-меченных антител (РЭМА)
и непрямую реакцию иммунофлюоресценции
(НРИФ).

Лечение.
Больные стронгилоидозом подлежат
лечению в стационаре. Наиболее эффективным
препаратом является минтезол (тиабендазол),
который назначают из расчета 25 мг/кг
массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд.

Могут быть использованы вермокс,
альбендазол. В случае рецидива инвазии
повторный курс следует проводить не
ранее, чем через 1-1,5 мес. Больным назначают
десенсибилизирующие средства, при
интоксикации проводят инфузионную
терапию.

После
излечения больные остаются под наблюдением
6-12 мес.

Профилактика
– активное выявление и лечение
больных стронгилоидозом. Необходимо
также осуществлять контроль за охраной
окружающей среды от фекального
загрязнения.

Источник: https://studfile.net/preview/7063610/page:26/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector